BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ VE AŞILAR
Vücuda giren yabancı maddelerin etkisizleştirilmesi, dışarıya atılması ya da yok edilmesi için vücudun geliştirdiği bütün doğal düzenleri bağışıklık olarak tanımlamak olasıdır. Doğumla birlikte anne karnındaki steril çevreden ayrılan bebek, dış ortamda çok sayıda mikroorganizma ve yabancı madde ile karşı karşıya kalır. Bağışıklık sisteminin görevi, öncelikle bu maddeleri vücuda girdikleri yerde tutmak, yayılmalarını engellemek ya da geciktirmektir.
İnsan vücudunda bağışıklık sistemi (immun sistem), çeşitli organlar ve değişik hücrelerin rol aldığı düzenlerle yabancı maddeleri ve mikropları yok edebilmektedir. Sistemi oluşturan organlar şunlardır:
Timus
Kemik İliği
Dalak
Lenf Düğümleri
Bağışıklık sisteminin askerleri olarak düşünebileceğimiz çeşitli hücreler, olgunlaşma süreçlerinin değişik aşamalarında bu organlarda bulunur ve kan yoluyla vücuda dağılarak nerede ihtiyaç varsa orada görevlerini yerine getirirler. T ve B lenfositleri, makrofajlar, polimorflar ve trombositler gibi farklı gruplar halindeki bu hücreler, insan bedeninde yabancı maddelere ve mikroplara karşı durmaksızın sürdürülen savunmanın en önemli unsurlarıdırlar.
Timus göğüs boşluğu içinde yer alan iki parçadan oluşan bir organdır. Küçük çocuklarda akciğer filmlerinde rahatlıkla fark edilecek kadar büyük olan bu organ zamanla küçülür. Kemik iliği ise kemiklerin ortasında bulunan yağlı ve gözeli bir dokudur. Kırmızı kan hücreleri de dahil olmak üzere bütün kan hücreleri burada yapılır. Daha önce sözünü ettiğimiz T lenfositleri buradan timusa giderek olgunlaşır ve bağışıklık sisteminde üstlendikleri görevleri yerine getirmek üzere yeniden kana karışırlar.
Dalak, sol böğrümüzün arka bölümünde yer alır. Kırmızı kan hücreleri ve immun sistemin beyaz kan hücreleri için depo olarak görev yapar, aynı zamanda kandaki yabancı maddelerin büyük bir kısmını süzer.
Lenf düğümleri vücudun bir çok bölgesinde gruplar halinde bulunur. Boyun, koltuk altı, kasıklarda olduğu gibi yüzeyde bulunan bezeler kolaylıkla fark edilebilir. Ancak göğüs ve karın boşluğunda da çok sayıda lenf düğümü mevcuttur. Bunların başlıca görevi vücuda giren yabancı maddelere karşı bir süzgeç oluşturarak, mikropların vücuda yayılımlarını engellemek ya da geciktirmektir. Düğümler içinde bağışıklık sistemine ait sayısız hücre bulunmakta, bu hücreler insana zarar verebilecek maddelerin geçişine engel olmaya çalışmaktadırlar. Bu mücadele sırasında lenf bezeleri şişerek elle ya da gözle fark edilebilecek boyutlara ulaşabilmektedir.
Bağışıklık sisteminde yer alan hücreler, mikroorganizmalarla olan savaşlarını farklı silahlarla yaparlar. Bir grup hücre (makrofajlar, polimorflar ve bazı T lenfositleri) doğrudan mikropları yok edebilecek donanımlara sahiptirler. Bir başka grup hücre ise (B lenfositleri) kan dolaşımına antikor denilen sıvısal maddeler salgılayarak kendilerinin bulunmadığı ortamlarda dahi tanıdıkları mikropların ölmelerini sağlarlar. İşte bu hücresel ve sıvısal bağışıklık tepkileri bir arada görev yaparak, yabancı madde ve mikrop bombardımanı altında yaşayan insanoğlunun, dünyadaki varlığını sürdürmesini sağlamaktadırlar.
Bir mikrop türü çeşitli bariyerleri aşarak vücuda yayıldığı zaman hastalık meydana gelir. Belli bir süre içinde destek tedavileriyle ya da kendiliğinden hastalık atlatılır, o mikroba karşı bir bağışıklık sağlanır. Bir kez daha aynı mikroorganizma ile karşılaştığında vücut ve immun sistem bu mikrobu tanıdığı için artık hazırlıklıdır, hastalık oluşmadan onu yok eder. Biz bu durumu fark etmeyiz. Bağışıklık ömür boyu kalıcı olabilir, bazen da bir süre içinde etkinliğini kaybeder. Sistem aynı mikropla karşılaştığında ne yapması gerektiğini hatırlayamaz, yeniden hastalık oluşabilir.
Bağışıklık sistemi her zaman başarılı değildir. Kimi zaman hastalığa yenilir, en etkili antibiyotikler dahi etkisiz kalabilir ve nihayet ölüm meydana gelebilir. Bu nedenle bağışıklık sistemleri erişkinlere göre daha zayıf olan çocukların öldürücü ve sakat bırakıcı hastalılara karşı bağışıklıklarının daha bu tip hastalılarla hiç karşılaşmadan sağlanmış olması gerekir. Bu amaçla mikropların zayıflatılmış, hastalık yapamayacak hale getirilmiş şekillerinin vücuda verilmesiyle, bağışıklık sisteminin uyarılmasını sağlamak üzere aşı dediğimiz sıvılar geliştirilmiştir.
Aşılar, içerdikleri zayıf ya da ölü mikroorganizmalarla immun sistemi uyararak, hücresel ve veya sıvısal bağışıklık yanıtını oluşturmaktadırlar. Böylece hastalık oluşmadan o hastalığa karşı direnç meydana gelmektedir. Ancak unutulmamalıdır ki hiçbir aşı temsil ettiği mikroorganizmanın kendisi kadar etkili bir cevap oluşturamaz. Bu nedenle kalıcı ya da uzun süreli bir immun direnç için aşıların belli aralıklarla tekrarı gerekmektedir.
İdeal bir aşı, hastalık belirtisine yol açmadan, en az hastalığı geçirmekle edinilecek kadar bağışıklık sağlayan aşıdır. Her aşı en iyi bağışıklık yanıtı sağlayacak sıvılarla ve kendisi için en uygun olan vücut bölgesine uygulanır. Kimi aşılar ağızdan (çocuk felci), kimileri adale içine (karma vb..) verilir. Bazı aşılarla tek sefer uygulama yeterliyken, bazılarının uygun aralıklarla yinelenmesi gerekmektedir. Ancak usulüne uygun şemalar dahilinde ve tam olarak yapılan aşılama programlarıyla başarılı bir korunma sağlanabilir.
Aşılarla sağlanan "aktif edinsel" bağışıklığın yanı sıra, antikor denilen sıvısal maddelerin çocuklara hazır olarak dışardan sunulması, kısa süren bir koruma sağlamasına karşın hastalıklardan korunmada önemli bir yer tutar. Bu antikorlar, anneden çocuğuna rahim içindeyken kan yoluyla geçebildiği gibi anne sütüyle de aktarılabilmektedir. Buna "pasif doğal" bağışıklık adı verilir. Süt verme süresince ve doğum sonrasında 4-6 ay süreyle süt çocuğunu bir çok hastalığa karşı korur. Bir de "pasif edinsel" bağışıklık mevcuttur. Yine bir süre için etkili olan bu immun yanıt, piyasada satılan çeşitli "gamma globülinler" ile sağlanır. Gamma globülin preparatları insanlardan, hayvanlardan ya da genetik teknolojilerle elde edilen tekli veya çoklu antikor karışımlarıdır. Yeri geldikçe her bir öğe ayrıntılarıyla ele alınacaktır.
Verem Aşısı (BCG)
Verem (tüberküloz) insanlığın en eski hastalıklarından birisidir. Tüberkülozla ilgili bilinen en eski tıbbi kayıt, milattan bin yıl kadar öncesinde yaşamış Çinli bilim adamı Huang Ti Nei-Ching'e aittir. Arkeolojik araştırmalarda bulunan, binlerce yıl öncesine ait insan iskeletlerinde, tüberküloza bağlı değişiklikler tespit edilmiştir. Bu saptamanın ilk örneği 1908 yılında Smith ve Ruffer tarafından Mısır'da ortaya çıkarılan 3000 yıllık mumyada tespit edilen omurga tüberkülozudur. Verem hastalığına neden olan mikrobu ilk kez tanımlayan araştırıcı Dr. Robert Koch'tur. Bin sekiz yüzlü senelerin ikinci yarısında yaşamış olan ünlü bilim adamının balgamdan elde ettiği ve tüberkülin adını verdiği süzüntü, günümüzde halen verem hastalığının teşhisinde "PPD" deri testi olarak kullanılmaktadır. Aradan geçen yıllar içinde hastalığın tanı yöntemleri ve tedavisi konusunda çok büyük ilerlemeler olmasına rağmen tüberküloz, bugün gelmiş olduğumuz noktada hala bir halk sağlığı sorunu olarak önemini korumaktadır. Hatta son yıllarda verem vakalarında belirgin bir artış meydana gelmiştir.
Tüberküloz, özellikle akciğeri tutan, ancak vücudun hemen her organına yerleşebilen, sinsi seyirli bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalığa neden olan etken Mikobakterium adlı mikroptur. Sıklıkla solunum yoluyla bulaşır. Çocuklarda %90 oranında akciğerlere yerleşir. Ayrıca ağız içi, bademcikler, bağırsaklara ve deriye yerleşmesi de söz konusu olabilir. Hastalık bulaştıktan 6 hafta kadar sonra ilk belirtiler görülmeye başlar. 38º C civarında ateş, halsizlik, iştahsızlık, hafif öksürük, bazen eklem ağrısı görülür. Kuşkusuz bu belirtiler sadece verem hastalığında görülmez. Çekilen akciğer röntgeninde şişmiş lenf bezelerinin tespiti öncelikle verem hastalığını düşündürür.
Tedavi edilmeyen akciğer veremi ilerler; akciğer zarını, iç organları, kemikleri ve nihayet beyin zarlarını tutarak menenjit sonucu ölüme yol açabilir. Tüberküloz hastalığının tanısı zor, tedavisi uzun süreli, pahalı ve zahmetlidir. Tüberküloz menenjitte geç tanı konulan çocuklarda tedaviye rağmen ölüm ya da ağır sakatlıklar kaçınılmaz olabilmektedir. Yine her hastalıkta olduğu gibi verem hastalığından korunma da hastalığın tedavisinden çok daha kolaydır.
Verem aşısı (BCG), tüberküloz mikroplarına karşı yüksek derecede koruma gücüne sahip bir aşıdır. Bebek 1 veya 2 aylık olduğunda sol omuzdan deri içine yapılır. Uygulandıktan sonra oluşan beyazlık yarım saat içinde kaybolur. Birkaç hafta içinde yara oluşur, sekizinci haftada kabuklanır.
Doğumdan sonraki 3 ay içinde herhangi bir araştırmaya gerek olmaksızın BCG aşısı yapılabilir. Ancak üç aydan büyük çocuklara PPD testi yapılıp negatif bulunduğu taktirde aşı uygulanır. Test pozitif bulunursa bebek, ileri araştırma, kesin tanı ve tedavi için takibe alınır. Sağlıklı bireylere uygulanan aşının koruma süresi yaklaşık 5 yıl olduğundan ilkokul 1. sınıfta verem aşısı tekrarlanmalıdır.
Karma Aşı (Difteri-Boğmaca-Tetanoz) (DPT)
Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu bölümde her biri ayrı ayrı ele alınacaktır.
Difteri, bir kaç günlük kuluçka devresi sonrasında belirti veren, ani seyirli, Korinebakteriyum adlı mikrop tarafından meydana getirilen bulaşıcı bir hastalıktır. Milattan iki yüzyıl kadar önceki kayıtlarda difteriye ait bilgiler yer almaktadır. Tipik olarak boğazda solunum yollarını tıkayabilecek boyutlarda gri beyaz renkli, plakalar halinde bir zar tabakasının oluşumu söz konusudur. Öksürük, nefes darlığı ve ateş eşlik eden belirtilerdir.
Difteri aşısı 1923 yılında Ramon tarafından geliştirilmiştir. Çocukları aşılama programları 1926 yılından beri uygulanmakta olduğu halde difteri, 1950'li yılların başına kadar ölüm nedeni olarak önemini korumuştur. II. Dünya savaşından sonra yoğun aşı uygulamaları sayesinde bu hastalık artık geçmişte olduğu gibi sık görülmemektedir.
Süt çocuklarına karma aşı içinde bir iki ay arayla üç kez uygulanır. Son enjeksiyondan 1 yıl ve 5 yıl sonra tekrar dozları yapılır. Altı yaşından sonra karma aşıdaki difteri miktarı azaltılarak erişkin dozu (dT) uygulanır. 10 yılda bir tekrarlanır.
Boğmaca, halen çok bulaşıcı, üç dört yılda bir salgınlar yapan, ölümcül olabilen bir çocukluk çağı hastalığıdır. Solunum yoluyla bulaşır ve süt çocuklarında ağır seyreder. Anneden bebeğine doğumdan önce koruyucu antikorların geçmemesi bu hastalık için özel bir sorun oluşturur. Bu durumda erken aşılama boğmaca için büyük önem arz eder.
Hastalık, "Bordatella pertusis" adı verilen mikrop tarafından meydana getirilir. Kuluçka devresi 10-14 gün kadardır. Başlangıcı belli belirsiz kırıklık ve hafif öksürük şeklindedir. Bir iki hafta içinde gelişen, kriz halindeki öksürük nöbetleri çok tipiktir. Gün içinde 30 kez ve her birinde 10-15 öksürük gözlenebilir. Antibiyotik tedavilerine rağmen şikayetler haftalarca sürebilir. Küçük çocuklarda ölüme yol açabileceği için özellikle dikkatli olunması gerekmektedir.
Boğmaca aşısı, karma aşı içinde takvime uygun zamanlarda uygulanır. Dört yaşından sonra aşıya bağlı yan etkiler daha fazla görüldüğü için karma aşıdan çıkarılır. Aşının asellüler formu uygulandığında sinir sistemiyle ilgili istenmeyen etkiler daha az görülmektedir. Asellüler boğmaca aşısına ve hangi durumlarda boğmaca aşısının takvim dışında bırakılması gerektiğine güncel aşılar başlığı altında ayrıntılı olarak değinilecektir.
Tetanoz, tüm dünyada görülebilmekle birlikte, sıklığı başarılı aşı uygulamalarının gerçekleştirilebilmesi ölçüsünde faklılık gösterir. Az gelişmiş ülkelerde en sık ölüme yol açan 10 hastalıktan birisidir. Her yıl dünyada 1 milyon kişinin tetanozdan öldüğü tahmin edilmektedir.
Kirli yaralardan vücuda giren Klostiridyum tetani adlı mikrobun neden olduğu hastalığın kuluçka devresi 3 ile 30 gün arasında değişebilmektedir. Yüz adalelerinde kasılmalar ilk belirtidir. Zamanla tüm vücutta kasılmalar meydana gelmektedir. Evde doğum, yeni doğan tetanozu için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Sağlıksız koşullarda doğum yapan anne ve bebeği tetanoza yakalanabilir. Anneler bu hastalığa karşı aşılanmamışlarsa doğan her 100 bebekten birinin ölümü kaçınılmazdır. 1993 yılında ülkemizde, hamile kadınların ancak %21'i tetanoza karşı aşılanabilmiştir.
Gebeliğin ilk aylarından itibaren birer ay arayla aşı olarak hem kendinizi, hem de bebeğinizi tetanoza karşı koruyabilirsiniz. İlk gebeliğinde iki doz aşı yaptıran annenin ikinci gebeliğinde bir doz aşı yaptırması yeterlidir. Bebek ise ilk yılında üç kez karma aşı ile aşılanmalı , bir yıl ve beş yıl sonra aşı tekrarlanmalıdır.
Çocuk Felci Aşısı ( TOPV)
Çocuk felci, "poliovirüs" adı verilen mikroorganizmanın neden olduğu önemli bir hastalıktır. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde ciddi bir toplum sağlığı sorunudur. Basit bir gribal enfeksiyon gibi ilk belirtilerini veren hastalık, bir hafta içinde ortaya çıkan, bacaklardan başlayıp yukarı doğru ilerleyen felç tablosuyla dramatik bir hal alır. Kaslardaki güçsüzlük, solunum adalelerini de içine alırsa, destek sağlanmadığı taktirde ölüme neden olabilir. Felç gelişen olgularda ölüm sıklığı % 5 -10, sakat kalma oranıysa %40 kadardır. Hastalığın herhangi bir tedavisi olmadığı için aşıyla korunma çok çok önemlidir.
İlk çocuk felci salgını 1887 yılında Stockholm'de tanımlanmıştır. 1950'li yıllara dek denenen çeşitli aşılama yöntemleri başarısızlıkla sonuçlanmıştır. 1954 yılında Salk ölü çocuk felci aşısını (IPV), 1957'de Sabin canlı-zayıflatılmış-ağızdan uygulanan çocuk felci aşısını (TOPV) geliştirmiştir. Bu gün hala bu iki araştırıcının aşıları yaygın olarak kullanılmaktadır.
Canlı polio (çocuk felci) aşısının kullanımı kolaydır. Ağızdan iki damla verilerek uygulanır. Uygulama sonrasında emzirmenin bir zararı olmamakla birlikte, aşının çıkarılması olasılığına karşı bebek yakından izlenmelidir. Kusulursa aşı tekrarlanmalıdır. Ölü aşı ise iğneyle adale içine verildiği için uygulanması daha zordur. Ancak yan etki sıklığı çok daha azdır.
Ağızdan verilen çocuk felci aşısının (oral polio) toplumsal bağışıklığın sağlanmasında özel bir rolü vardır. Zayıflatılmış aşı virüsü dışkıyla atıldığı için özellikle kampanyalar aracılığıyla tüm ülkeye yayılır, virüsle temas eden aşılanmamış çocuklar da dolaylı olarak bağışıklık kazanırlar. Ülkemizde canlı aşı, kullanım kolaylığı yanında bu nedenle de tercih edilmektedir. Gelişmiş ülkelerde ise ölü aşı ön planda yer almaktadır.
Kızamık
Kızamık, yalnızca insanlarda görülen, salgınlar yapan önemli bir hastalıktır. Dünyada her yıl 1,5 milyon çocuğun kızamıktan öldüğü tahmin edilmektedir. Hastalık, solunum yoluyla yayılır, son derece bulaşıcıdır. Hasta çocuklar kızamık virüsünü, döküntülerin ortaya çıkmasından 4 gün öncesiyle 5 gün sonrası arasında çevrelerine yayarlar. Kuluçka devresi 10 -12 gün kadardır.
Kızamık, 2 - 5 yılda bir 3 - 4 ay süren salgınlara yol açar. İlk belirtiler halsizlik, huzursuzluk ve ateştir. Daha sonra gözlerde kızarıklık, öksürük, burun akıntısı ve nadiren eklem ağrıları ortaya çıkar. Üç dört gün içinde ciltte kırmızı renkli döküntüler belirir. Alından başlayan döküntüler 3 günde ayaklara ulaşır. Ateş beş gün içinde düşer. Devam etmesi ciddi bir sorun olduğunun habercisidir.
Kızamık, orta kulak iltihabına yol açabilir. Bu problem, gelişmekte olan ülkelerde sağırlığın en sık görülen nedenidir. Zatürree ve beyin iltihabı gibi ciddi hastalıklar görülebilir. Bu durumda kızamığın ölüme neden olma sıklığı en yüksek düzeye ulaşır.
Doğumdan sonraki ilk aylarda bebek, anneden geçmiş olan antikorların etkisiyle bu hastalığa karşı korunur. Ancak daha sonra korunma yetersiz kalır. 9 ayını dolduran her bebeğe en kısa zamanda kızamık aşısı yaptırılmalıdır. İyi bir bağışıklık sağlamak için aşının bebek 15 aylık olduğunda tekrarı uygun olur. Bu devrede kızamık-kızamıkçık-kabakulak aşısı önerilir.
Hepatit B Aşısı
Viral hepatitler, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virüs tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A, B, C, D ve E virüsleridir. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virüsün daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit F,G, EBV, CMV, vb).
Hepatit A ve E hafif seyirlidir, genel olarak kronikleşmediği bilinir. B, C ve D ise müzminleşebilir, hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virüs çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B enfeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken, Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür.
Hepatit B virüs, A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas, cinsel ilişki, kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A’ ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık, kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda, özellikle anne karnındayken alınan enfeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır.
Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AİDS’ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı, ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli, hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir.
Hepatit B Aşısı, çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine, aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B’ ye özgü gamma globülin (Hepatit B Hiperimmun Globülin) yapılması önerilmektedir.
Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez.
Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globülin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globülin yapılmalıdır.
Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi, aşı ile korunma ve temas sonrası immun globülin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması, hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır.
GÜNCEL AŞILAR
Kızamık-Kızamıkçık-Kabakulak Aşısı (MMR)
Kızamıkçık enfeksiyonu bütün dünyada yaygın olarak görülmektedir. Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda doğurganlık çağındaki kadınların ortalama %20'sinin kızamıkçık geçirmemiş olduğu gösterilmiştir. Kızamıkçık genellikle solunum yoluyla bulaşır. Annenin gebeliğinin ilk üç ayında kızamıkçık geçirmesi durumunda bebeğin etkilenme olasılığı çok yüksektir.
Kızamıkçık hastalığı yüz yıllardır varolmasına rağmen, gebelikte geçirildiğinde çocukta katarakt, doğumsal kalp anomalileri vb anomalilere yol açabileceğine ilk kez 1941 yılında Dr. Gregg tarafından dikkat çekilmiştir. 1960'lı yılların başlarında geliştirilen aşıyla hastalığa karşı korunmada ilk başarılı adım atılmıştır.
Hastalık çoğunlukla deri döküntüleriyle başlar. Bazen halsizlik, baş ağrısı ve hafif ateş gözlenebilir. Döküntüler üç gün içinde kaybolur. Ensede, kulak ardında ve boyunda lenf bezelerinin şişmesi oldukça tipik bir bulgudur.
Hamilelikte annenin geçirdiği kızamıkçık enfeksiyonunun bebeği belirgin biçimde etkilemesi nedeniyle hastalığın önlenmesi çok önemlidir. Birçok gebe kadında, enfeksiyon sonucu düşük meydana gelirken, yaşayan önemli sayıda bebekte doğumsal anormallikler meydana gelir. Göz ve kalp anomalileri, küçük kafa ve zeka geriliği ortaya çıkabilir.
Kızamıkçığa karşı aşılamada asıl amaç, hamile kadınların anormal çocuk doğurmalarına yol açan bu hastalığın önlenmesidir. Doğurganlık çağına gelmeden genç kızların aşılanarak kızamıkçığa karşı bağışıklaşmaları gerekmektedir. Tüm çocukların 15 aylık ve 5 yaşında iki kez MMR aşısıyla aşılanmasıyla bu sorun çözümlenmiştir. Eğer bir kadın kızamıkçık geçirmemişse ve gebe kalmayı düşünüyorsa hamile kalmadan en erken üç ay önce aşılanmalıdır.
Kabakulak, ilk kez milattan 5 yüzyıl önce modern tıbbın babası Hipokrat tarafından tanımlanmıştır. İkinci dünya savaşında askerler arasında salgınlar yaparak dikkat çekmiştir. 1960'lı yıllarda yaygın olarak uygulanmaya başlanan MMR aşısıyla sıklığı belirgin olarak azalmıştır. Ancak ülkemizde hala her yıl çok sayıda vaka tespit edilmektedir. Özel kurum ve kuruluşlar tarafından rutine konmuş olan MMR aşısı uygulaması giderek yaygınlaşmaktadır.
Hastalık 16-18 günlük kuluçka devresinden sonra tükrük bezlerinin şişmesiyle kendini belli eder. Çocuklarda selim seyreden bir hastalık olmakla birlikte %10 oranında menenjite yol açar. Ancak menenjit tablosu nadiren hayatı tehdit eder. Yetişkin erkeklerde %20-30 olasılıkla testislerde şişme ve iltihap meydana gelebilir. Her iki testis etkilendiğinde kısırlığa yol açabilir.
9 aylıkken kızamık aşısı uygulanmış olan bebeklere 15 aylık olduklarında kızamık-kızamıkçık-kabakulak (MMR) aşısı yapılması tavsiye edilir. Eğer çocuğa kızamık aşsı yapılamamışsa 12 aylıktan itibaren MMR uygulanabilir. Kızamık-kızamıkçık kabakulak aşısının 5 yaşında tekrarlanması gerekmektedir.
Hemofilus influenza Tip B Aşısı (Hib)
Beş yaşından küçük çocuklarda ciddi mikrobik hastalıkların en sık nedenlerinden birisi olan "Hemofilus influenza tip b" özellikle süt çocuklarında menenjite neden olmaktadır. Bu özelliği nedeniyle hastalığa karşı geliştirilmiş olan Hib aşısı ülkemizde "menenjit aşısı" olarak tanınmaktadır. Oysa bu mikrop menenjit dışında kanda mikrop üremesi, zatürre, kalp zarı iltihabı ve eklem iltihabı gibi ciddi seyreden başka hastalıklara da yol açmaktadır.
"Hemofilus influenza tip b" menenjiti geçiren çocuklarda sağırlık ve zeka geriliği gibi ağır kalıcı değişiklikler meydana gelebilmektedir. Bu ağır sekeller nedeniyle hastalığın önlenmesine yönelik yoğun araştırmalar sonunda 1980 yılında bu gün kullandığımız Hib aşısı geliştirilmiş ve kullanıma girmiştir.
Çocuklarda değişik yaş gruplarında bağışıklık sisteminin aşılara verdiği yanıtlar farklılık gösterdiğinden, 0 - 6 ay arasında Hib uygulanmaya başlanan çocuklara 1-2 ay arayla 3 kez aşı yapılması, son dozdan 1 yıl kadar sonra enjeksiyonun tekrarı gerekmekteyken; 6 - 12 ay arasında Hib'le aşılanmaya başlanan olgularda 3 yerine 2 doz verilmesi, yine son dozdan 1 yıl sonra tekrarlanması yeterli olmaktadır. Bir yaşından büyüklere ise tek doz Hib yapılır. Aşının koruyuculuğu, şemaya uygun biçimde verildiğinde 5 yıl kadar devam etmektedir. Beş yaş üzerindeki çocukların aşılanmasına gerek yoktur. Ancak aşağıda sıralanan durumlarda büyük çocuklara da uygulanması önerilmektedir:
Orak Hücre Hastalığı olanlar,
Dalağı ameliyatla çıkarılmış olanlar,
Doğumsal bağışıklık yetmezliği olanlar,
Kanser ve ilaç tedavisi nedeniyle bağışıklık yetmezliği gelişenler,
AİDS' liler,
Kemik iliği nakli yapılanlar...
Hepatit A Aşısı
Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz.
Çocukların toplu olarak bulundukları kreş, bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte, kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir.
Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş, huzursuzluk, bulantı, kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp, cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile enfekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gerek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı, eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır.
Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globülin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul, kreş, bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globülin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edilmeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın, gamma globülinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının koruyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir.
Asellüler Boğmaca Aşısı
Boğmaca yılda ortalama 40 milyon kişiyi etkilemekte ve her yıl bütün dünyada yaklaşık 340 bin ölüme yol açmaktadır. Aşılama, boğmacanın önlenmesinde etkili bir yöntemdir. Yıllardır kullanılan tam hücreli aşının koruyuculuğu oldukça yüksektir (Karma aşı içinde yer alır: DTP). Ancak bazı çocuklarda ortaya çıkan yan etkiler sonucu aşının takvim dışı bırakılması, bu çocukların boğmacaya karşı korunmasız kalmalarına neden olmuştur.
Tam hücreli boğmaca aşısının en kaygı duyulan yan etkisi, yüksek ateş ve havale geçirme şeklinde ortaya çıkan komplikasyonlardır. Yüksek ateş (40.5º C), inatçı durdurulamayan ağlamalar, ve konvülüzyonlar boğmacanın takvim dışı bırakılmasını gerektirmektedir. Bu yan etkinin sıklıkla ortaya çıkışı aşı şemalarına uyumu zaman zaman güçleştirmektedir. Hücresiz formda daha az yan etki ortaya çıktığı ifade edilmektedir. DTaP şeklinde karma aşı olarak yapılmakta, bazı gelişmiş ülkelerde rutin olarak uygulanmaktadır. İlerleyici merkezi sinir sistemi hastalığı olanlara tam hücreli aşı yapılmamalıdır.
Çocuk Felci Aşısı (Adale içine uygulanan ölü formu) (IPV)
1954 yılında Salk adlı araştırıcı tarafından geliştirilmiştir. Amerika, Kanada ve Finlandiya'da yaygın olarak kullanılmış, etkin ve güvenilir olduğu anlaşılmıştır. Ağızdan verilen canlı polio aşısıyla milyonda bir olasılıkla felç meydana gelebilmektedir. Bu yan etki ilk dozlarda daha sıktır. Bu nedenle İsrail gibi bazı ülkelerde ilk dozlar ölü aşıyla, tekrar dozlar canlı aşıyla yapılmaktadır.
Bağışıklık yetmezliği olan çocuklara ya da ailesinde bağışıklık yetmezlikli birey olan sağlam çocuklara ölü aşı uygulanması gerekmektedir. Aksi taktirde canlı aşı virüsü, çocuğu ya da ailedeki diğer üyeleri tehdit etmektedir. Piyasada ölü poliovirüs içeren karma aşılar mevcuttur (DTP+IPV)
Su Çiçeği Aşısı
Su çiçeği, en sık 5 - 10 yaşları arasında görülen, son derece bulaşıcı bir çocukluk çağı hastalığıdır. Doğrudan temas ve hava yoluyla bulaşır. Kuluçka süresi genellikle 14 - 16 gündür. Döküntüler ortaya çıkmadan 2 gün öncesiyle tamamen kabuklandığı 7 gün sonrası arasında bulaştırıcılık söz konusudur. Ateş, halsizlik, iştahsızlık yakınmalarını takiben ciltte önce kırmızı döküntüler belirir, daha sonra içinde sıvı biriken lezyonlar patlayarak kabuklanır. Kaşıntı her zaman vardır.
Hamileyken su çiçeği geçiren kadınların bebeklerinde düşük doğum ağırlığı, beyinde gelişim kusuru, havale, zeka geriliği, katarakt, küçük kafa, kafa içinde kireç birikimleri ve ciltte nekeler ortaya çıkabilir.
Su çiçeği geçirmekte olan çocuklarda döküntülerin mikrop kapması sık rastlanan bir sorundur. Antimikrobiyal tedavi gerekir. Nadiren zatürre, ciddi kanamalar, kalp ve zarlarında iltihaplanma, testis iltihabı, hepatit, ülserli gastrit, nefrit ve artrit meydana gelebilir. Beyin iltihabı, yürüme bozukluğu, titremeler şeklinde sinir sistemi bulguları olabilir. Bağışıklık yetersizliği olanlarda hastalık iç organlara yayılabilir. Su çiçeği özellikle kan kanseri olan çocuklarda önemli bir ölüm nedenidir.
Tedavide ateş düşürücü kullanımı, ılık-soğuk banyo ve temizlik önde gelir. Karaciğeri etkileyebileceğinden su çiçeğinde aspirin kullanılmaması tavsiye edilir. Hastalığa karşı korunmada canlı, zayıflatılmış, etkili ve güvenilir bir aşı mevcuttur. Amerikan Pediatri Akademisi tarafından 15 aylık çocuklara kızamık kızamıkçık kabakulak aşısıyla aynı anda rutin olarak uygulanması önerilmektedir. Su çiçeğiyle temas sonrasında korunma için özgün gamma globülin olan "Zoster Immun Globülin" kullanılabilir. Özellikle doğumdan 5 gün öncesiyle 2 gün sonrası arasında su çiçeği geçiren annelerin bebeklerine, su çiçeği geçirmemiş annelerin prematüre bebeklerine uygulanması tavsiye edilmektedir.
Su çiçeği geçirmiş, tüm yaraları kabuklanmış çocukların okula gönderilmelerinde herhangi bir sakınca yoktur.
Grip Aşısı (İfluenza)
İnfluenza, kış aylarında adale ağrıları, ateş, öksürük gibi belirtilerle seyreden bir enfeksiyon hastalığıdır. Basit virütik hastalıklardan farklı olarak ciddi salgınlar yapabilmektedir. 1889 yılından günümüze kadar 5 defa tüm dünyayı saran salgınlar olmuş, 1918 ve 1919 salgınlarında 25 milyondan fazla insanın ölümüne yol açmıştır.
Hastalığın tedavisi yoktur. Ancak aşıyla korunulması mümkündür. Gribe neden olan İnfluenza virüsü sürekli yapısını değiştirmektedir. Bu nedenle influenza aşısı yapılırken o yıl için hazırlanmış olan aşılar kullanılmalıdır. Aşının hangi yıla ait olduğu kutusunda belirtilmektedir. Her yıl sonbaharda 9 yaşından küçüklere 1 ay arayla iki doz, büyüklere tek doz yapılmalıdır. Aşı miktarları yaş gruplarına göre ayarlanmalıdır.
İnfluenza Aşısı Kimlere Yapılmalıdır?:
1) İnfluenzaya yakalandığında yaşamı tehlikeye girebilen yüksek riskli gruplar:
* 65 yaş üzerinde olanlar,
* Kronik akciğer-kalp ve damar hastalığı olan çocuk ve erişkinler, Bronşial astım, Kronik tıkayıcı akciğer hastalığı
* AİDS' liler,
* Bakımevinde bulunanlar, sürekli tıbbi bakıma muhtaç olanlar,
* Metabolizma hastalıkları (Şeker hastalığı)
* Kronik böbrek hastalığı,
* Orak hücre anemisi ve diğer hemoglobin bozuklukları,
* Bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar,
* Uzun süreli aspirin tedavisi almakta olan hastalar,
2) Yüksek riskli kişilere enfeksiyonu bulaştırma ihtimali olanlar:
* Doktor, hemşire ve diğer sağlık personeli,
* Bakımevinde çalışanlar
* Yüksek riskli hastayla teması olan aile bireyleri ve diğer kişiler.
Pnömokok Aşısı
Pnömokok adı verilen mikroplar, çocukluk çağında, alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları, zatürre, orta kulak iltihabı ve menenjit gibi hastalıklara neden olan önemli etkenlerden birisidir. Antibiyotiklerin sık kullanımı nedeniyle sıklığı azalmış olmakla birlikte, hala çok sayıda süt çocuğu ve yaşlı kimsenin ölümüne neden olmaktadır.
Pnömokoklara karşı ilk aşı 1978 yılında geliştirilmiştir. Çeşitli kronik hastalıklar, müzmin solunum yolu ve kalp rahatsızlıkları, kanser ve şeker hastalığı olanlarda, dalağı ameliyatla alınmış kimselerde pnömokok enfeksiyonu kolaylaşır. Her nekadar pnömokoklar sıradan antibiyotiklerle tedavi edilebilmekteyseler de sayılan risk faktörlerine sahip bireylerde enfeksiyon ağır seyredebilmektedir. Son yıllarda antibiyotiklere dirençli pnömokok enfeksiyonları artmakta, aşıyla korunma önem kazanmaktadır.
Meningokok Aşısı
"Neisseria meningitis" adı verilen mikroorganizmanın yol açtığı menenjitler oldukça ağır seyretmektedir. Mevsimlerle ilişkili olarak salgınlar yapmaktadır. Aynı aile içinde kardeşler arasında ard arda belirtiler vermeye başlaması ve yüksek ölüm sıklığı meningokok menenjiti için tipiktir. Gribal enfeksiyon benzeri tabloyu takiben ortaya çıkan ense sertliği, ciltte çok sayıda küçük kırmızı mor renkte kanama odakları biçiminde döküntüler hastalığın başlıca belirtileridir. Ağır bir hastalık tablosudur, derhal hastaneye yatırılarak yoğun ilaç ve destek tedavileri yanında yakın takip gerektirir.
Hasta bireyle temas eden kimselere "rifampisin" adlı ilaç iki gün süreyle verilmekle geçici olarak korunma sağlanır. Çocukların toplu olarak bulundukları okul gibi ortamlarda ortaya çıkan salgınlarda aşıyla korunma önerilebilir.
GELİŞTİRİLMEKTE OLAN AŞILAR
Parazit Aşıları
Hayvanların parazitlere karşı aşılanmalarıyla elde edilen başarılı sonuçlar, insanlarda da anti parazit aşıların kullanımı konusunda cesaret uyandırmıştır. Araştırmalardan elde edilen ilk sonuçlar oldukça sevindiricidir.
Sistosoma, tatlı su sivrisinekleriyle bulaştırılan, tedavisi için herhangi bir ilaç olmadığı için aşıyla korunmanın önemli olduğu aşikar olan bir parazittir. Hayvan deneylerinde yüz güldürücü sonuçlar alınmıştır. Ancak insanlarda kullanılabilecek bir aşı henüz geliştirilememiştir. Bu konuda çalışmalar devam etmektedir.
Tripanosoma, uyku hastalığına neden olan parazittir. Amerika ve Afrika kıtasında görülen hastalığın farklı iki tipi için ayrı aşı geliştirilmesi çabaları halen sürmektedir.
Sıtma, plazmodyum adı verilen parazitin yol açtığı ciddi bir hastalıktır. Ülkemizde özellikle Çukurova Bölgesinde halen sıkça görülmektedir. Sivrisineklerle insandan insana bulaştırılır, hastalığın kontrol altına alınması için tüm dünyada sürdürülen gayretler henüz istenilen ölçüde başarılı değildir. Her yıl Afrika'da 1 milyon çocuk sıtma nedeniyle ölmektedir. Bu hastalığa karşı doğal bağışıklık yavaş geliştiği için sıtma atakları yıllarca devam eder. Sağ kalanlarda 10 yıl gibi bir süre içinde hastalık gerileyebilir.
Moreno ve Patarroyo 1989 yılında, sıtmaya karşı geliştirdikleri sentetik aşılarını bilim dünyasına duyurmuşlardır. Gönüllü insanlarda yapılan araştırmalar, aşının etkili olduğunu göstermiştir. Ancak geniş çaplı saha uygulamaları yapmadan kesin bir güven oluşması olası değildir.
Şark çıbanı olarak bildiğimiz "Leismaniasis" hastalığına karşı aşı geliştirme çabaları olumlu sonuçlar vermiştir.
AIDS' e Karşı Aşılar
AIDS (Edinsel Bağışıklık Yetmezliği Sendromu), HIV (İnsan Bağışıklık Yetmezliği Virüsü) enfeksiyonuyla meydana gelen ciddi bir hastalık tablosudur. Virüs vücuda girdikten sonra yıllarca sessiz kalıp herhangi bir anda çoğalmaya başlamaktadır.
HIV virüsünü vücudunda taşıyanlar kan testleriyle "seropozitif" olarak tanımlanırlar. AIDS ise zaman içinde meydana gelen bağışıklık yetersizliği sonucu gelişen fırsatçı enfeksiyonları da içeren ciddi hastalık tablosudur. Hastalığın henüz başarılı bir tedavisi yoktur. Uygulamaların çoğu ömrü uzatmaya yöneliktir.
HIV için aşı geliştirme çabalarında karşılaşılan başlıca güçlük, virüsün genetik yapısında sürekli meydana gelen değişikliklerdir. Tıpkı influenza aşısında olduğu gibi aşının sürekli güncellenmesi gerekmektedir. Araştırmalardan elde edilen ilk sonuçlar yüz güldürücü değildir. Ancak Salk ve arkadaşları inaktif (ölü) aşı geliştirerek, korunmadan ziyade tedavi amacıyla kullanmayı denemişlerdir. HIV seropozitif kişilerde kullanılan aşıyla elde edilen sonuçlar cesaret vericidir.
AIDS' e karşı aşı geliştirilmesinde karşılaşılan ikinci engel ise virüsün vücuduna girdikleri insanın hücreleri içinde saklanarak kendisini başarılı bir şekilde maskelemesidir. Tüm olumsuzluklara rağmen aşı geliştirme çabaları ümit vericidir. Yakın bir gelecekte hastalığa karşı korunmanın mümkün olacağına inanılmaktadır.
Kanser Aşıları
Virüslerin neden olduğu bir çok kanser türü bulunmaktadır. Örneğin rahim ağzı kanseriyle "Human papilloma virüs" (HPV) arasında yakın bir ilişki olduğu bilinmektedir. Lenf dokusu kanserlerinden Burkitt lenfoması ve genizden köken alan "nazofarinks kanseri" "Ebstein Barr Virüs" (EBV) ile ilişkili bulunmuştur. Her iki virüs türü için de aşı geliştirilmiş olup, klinik çalışmalar devem etmektedir.
BCG (verem aşısı), tüberkülozdan korunma haricinde, kanser tedavisinde de kullanılmaktadır. Mesane kanserinde idrar kesesi içine verilen BCG aşısı bağışıklık sistemini uyararak tümörün büyümesini engellemektedir.
Araştırmalara yüklü ödenekler ayıran büyük aşı firmaları, özellikle kanser ve AIDS aşılarının geliştirilmeleri için büyük gayret sarf etmektedirler. Henüz erken olmakla birlikte ilk sonuçlar ümitlenmek için cesaret vericidir.
Diğer Aşılar
Son olarak, geliştirilmekte olan diğer bazı aşıların adlarını vermekte yarar görüyorum. Bunların bir çoğunun kısa süre içinde piyasada yer almasının sürpriz olmayacağını düşünüyorum:
Bazı barsak bakterileri (E. coli,..), Hepatit C, Herpes, rotavirüsler, cüzzam, Brusella ve zührevi hastalıklara karşı aşı oluşturma gayretleri halen sürmektedir.
MADDE KULLANIMI İLE İLİŞKİLİ BOZUKLUKLAR
Madde kullanımına bağlı sorunların boyutu oldukça büyüktür. 1990 yılında sorun kimyasal savaş olarak nitelemiştir. Madde kullanımının insidansını ve yol açtığı sorunları tam olarak belirlemek zordur. Çünkü bazı sorunlar madde kullanımından uzun yıllar sonra ortaya çıkmaktadır.
Konuyla ilgili tanımlar
Psikoaktif madde: Algı, duygulanım, düşünce ve bilinç durumunu değiştiren maddelerdir. Reçeteli veya reçetesiz satılan çok çeşitli ilaçlar, tabii veya sentetik maddeler psikoaktif madde kapsamına girebilirler.
Madde kötüye kullanımı: Farmakolojik bir ajanı, belli bir toplumda kabul edilen sosyal, tıbbi veya yasal sınırların dışında kullanmaktır. Örneğin alkol ve kannabis (esrar) kullanımında olduğu gibi kullanmak ve kötüye kullanmak arasında kesin bir sınır yoktur.
Madde bağımlılığı : Fiziksel veya psikolojik bağımlılık şeklinde olabilir, kompulsif (dürtüsel) şekilde maddenin kullanımı ve arama davranışını tanımlar.
Sorunlu içicilik: En az bir kez alkol veya madde nedeniyle alkollü araç kullanma (DUI), tıbbi sorunlar, ailevi veya diğer davranışsal sorunlarla karşılaşan kişi sorunlu içicidir. Yüksek riskli içicilik sonucu bir çok sosyal ve tıbbi sorunlar yaşayan, fakat alkole bağımlı olmayan insanlar, alkol kötüye kullananlar veya bağımlı olmayan sorunlu içiciler olarak adlandırılırlar. Alkol kullanımı ile ortaya çıkan yargı bozuklukları ile alkol kullanımının vücut sağlığı üzerine olumsuz etkileri ile karşı karşı yadırlar. Olumsuz etkiler tek bir içme sonucu ortaya çıkabileceği gibi uzun süreli yüksek riskli içiciliğe de bağlı olabilir.
Sosyal içici: Alkol kullananların çoğunluğunda hiç bir ciddi ve uzun süreli sağlık sorunu ve/veya sosyal sorun oluşmaz, alkol alınımı kesildiğinde de hiç bir sorun ortaya çıkmaz. Bu kişiler, sosyal içici olarak adlandırılır.
Bağımlılık: Çok genel olarak ifade edecek olursak içme davranışı üzerinde kontrol kaybı, kötüye kullanım ile bağımlılık arasındaki kritik sınırı oluşturmaktadır.
Bu bozukluklar hayat boyu süren bozukluklar olarak kabul edildiği için artık kullanmayan birisi için kullanılan terim "alkol bağımlılığı, remisyonda (düzelmede)" dir. İyileşmiş denilemez çünkü relaps (nüks) yalnızca bir bardak uzaklıktadır.
Alkolizm ve alkolik terimleri negatif sosyal çağrışımları olduğu için tercih edilmemelidir.
Tolerans: arzu edilen etkinin elde edilmesi için giderek artan miktarlarda madde kullanımı veya aynı miktarda düzenli kullanıldığında etkisinin azalmasıdır.
Çekilme veya yoksunluk sendromu : Bir maddenin düzenli bir şekilde kullanımını takiben azaltılması veya bırakılması sonucu oluşan fizyolojik belirtilerdir.
Kros (Çapraz) tolerans: Bir maddenin başka bir maddeye tolerans veya bağımlılık gelişmesine sebep olması veya başka bir maddenin yoksunluk semptomlarını önleme kapasitesindir. Örnek: fenobarbital veya klordiazepoksid ile alkol; methadone ile eroin
Detoksifikasyon: Fizyolojik olarak bağımlı olunan maddenin kullanımının bırakılması işlemidir. Alkol, sedatif-hipnotik ve opioid detoksifikasyonunda uygun bir kros toleransı olan bir ilacın geçici olarak maddelerin yerine konulması gereklidir. Cannabis veya kokain detoksifikasyonda farmakolojik bir ajana ihtiyaç yoktur.
Kötüye kullanımı olan maddeler şu şekilde sınıflandırılabilir: Alkol, kannabis, sitimulanlar, hallüsinojenler, sedatif-hipnotikler, opioidler, inhalanlar (solunum yoluyla alınan uyuşturucular).
Bağımlılığa genel bakış
Alkol ve diğer maddelerle klinik açıdan baş edebilmek için kullanımın sosyokültürel normlarını, klinik gidişi ve bağımlılığın biyolojisini anlamak gereklidir. Amerikan istatistikleri göz önünde bulundurulacak olursa doktorların kendilerine başvuran hastaların %15-%20'inin geçmişte alkol ve /veya madde kullanım bozukluğu olduğunu, %8-%10’unda halen mevcut alkol ve/veya madde kullanım bozukluğu olduğunu akılda tutmalıdırlar. Hayat boyu kullanım öyküsünü almak önemlidir. Çünkü daha önce problemli kullanım olan birisinin bağımlılık geliştirme riski yüksektir.
Alkol ve madde bağımlılığının tanısı temel olarak kontrol kaybı, tekrarlayan aile ve sosyal sorunlar gibi davranışsal karakteristiklere ve uykusuzluk, karaciğer toksisitesi (Karaciğere zehirli etki), tolerans ve çekilme belirtileri gibi fizyolojik sonuçlara göre konulur. Diğer tıbbi sorunlarda olduğu gibi kesin bir fiziksel bulgu veya laboratuar değerine göre tanı konulamaz.
Madde kullanım bozukluklarının etiolojisi
Madde kullanımı değişik şekillerde olabilir. Kullanımın bazı şekilleri ilerleyicidir. Örneğin deneme amacıyla kullanımdan sonra zamanla düzenli ve ağır kullanıcılığa geçilebilir. Çok ağır kullanmalarına rağmen bazıları bırakabilmektedir. Madde bir kez bile kullanıp kullanmamakla yoğun bir şekilde kullanmanın sebepleri farklı olabilir. Aile ortamının kötü olması ve ailenin ekonomik durumunun iyi olması daha yoğun kullanım ile bağlantılı bulunmuştur. Madde kullanımın erken dönemlerinde kullanıcılar arasında benzerlikler daha çoktur. İleri dönemlerde ise değişik kullanma biçimleri ortaya çıkar.
Bir türden maddenin örneğin stimülanların (uyarıcıların) ciddi, kronik kullanıcısının diğer bir maddenin örneğin depresanların (baskılayıcıların) kullanıcısından ihtiyaçları, karakteristikleri, baş etme becerileri ve yaşam şekilleri açısından farkları vardır.
Genç madde bağımlılarının çoğunda psikiyatrik bozukluklar en sık olarak da davranım bozukluğu veya anti sosyal kişilik bozukluğu görülmektedir. Çocuk suçluluğu ile madde kullanımı arasındaki ilişki de oldukça kuvvetlidir. Bu yalnızca maddenin suça yol açması nedeniyle değildir. Çoğu kez davranım bozukluğu önce gelmektedir. Bir kaç uzunlamasına çalışmada agresif ve anti sosyal davranış ile daha sonraki alkolizm ve madde kullanımı arasında ilişki bulunmuştur.
Madde kullanımının erken dönemlerinin, esas olarak psikososyal faktörlere bağlı olduğu, daha sonraki dönemlerde maddenin kendisinin kuvvetli motivasyonel özelliklerinin kullanma davranışını yönlendirdiği ileri sürülmüştür. Pek çok ilaç için kullanmaya ilk sevk eden sebepler kullanmaya devam etmenin de sebebini oluşturur. Ne kadar erken yaşta madde kullanımı başlarsa kullanım süresi o kadar uzundur.
Bağımlı olan ergenlerin kullanım öncesi hayata bakışlarının kötümser, mutsuz, yararsızlık ve amaçsızlık duygularının hakim olduğu, güvensiz, negativistik ve meydan okumacı olduğu bulunmuştur.
Madde kullanımının ailedeki fonksiyonel dengesizliğin göstergesi olduğu belirtilmektedir.
Arkadaş baskısı: Pek çok teorisyen arkadaş baskısının madde kullanımına başlama, devam etme ve relapsında (nüksünde) esas faktör olduğunu söylemektedir. Adolesanın esrar kullanımıyla ilgili yanlış inanışları ve kullanan arkadaşlarıyla ilgisi esrara başlamanın en önemli belirleyicilerdir.
Anne baba ilişkilerinde bozukluk, depresif duygulanım ve madde kullanan arkadaşların varlığı esrar dışındaki maddelere başlamada belirleyici faktörlerdir.
Kendini reddedici ve küçük görücü davranışların rolü: Bazı teorisyenler, aile, okul ve arkadaş çevresinde kendini olumlu değerlendirme fırsatını bulamayan gençlerdeki yoğun kendini reddedici davranışların madde kullanımıyla sonuçlandığını söylemektedirler.
Stres ve gerilim azaltma: Stres, gerilim veya heyecanın azaltılması ihtiyacının madde kullanımını açıkladığı düşünülmektedir. Fazla duyum arayan (sensation seeking) kişilerin diğerlerine göre daha fazla madde kullandıkları bulunmuştur.
Esrar (Cannabis)
Cannabis (Kannabis), Cannabis sativa adındaki kenevir bitkisinin kısaltılmış adıdır. Bitkinin bütün bölümleri psikoaktif cannabinoidleri içerir. En çok bulunan cannaboid ise delta-9-tetrahidrocannabiol’dur. Cannabis bitkisi genellikle kesilip, kurutulduktan sonra parçalandıktan sonra sigaraya sarılarak ya da nargile biçiminde içilir. En etkili esrar, bitkinin tomurcukları veya yapraklarından alınan siyah-kahverengi reçinemsi maddenin kurutulmasıyla elde edilir. Buna hashish veya hash denilmektedir.
Esrarın öförizan (keyif verici) etkisi binlerce yıldır bilinmektedir. Analjezik (ağrı kesici), antikonvulsan (havale önleyici) ve hipnotik (uyutucu) etkileri gibi potansiyel tıbbi etkileri 19. ve 20. yüzyıllarda bulunmuştur. Son zamanlarda D-9-THC kanser hastalarında bulantı tedavisi için, AIDS hastalarında iştah açıcı olarak kullanılmaktadır.
Epidemiolojisi
ABD’de en çok kullanılan kanun dışı maddedir. Türkiye’de kullanım konusunda yeterli geniş çaplı araştırma olmamasına karşın, İstanbul’da lise öğrencilerinde yapılan bir araştırmada en az bir kez kullanım % 1,5 olarak bulunmuş, son 4 yıl içinde kullanım oranlarının lise öğrencilerinde 4 misli arttığı belirlenmiştir.
Nörofarmakolojisi
Esrara tolerans gelişir, psikolojik bağımlılık yapar fakat fizyolojik bağımlılık yaptığına dair deliller kuvvetli değildir. İrritabilite (çabuk sinirlenme), huzursuzluk, uykusuzluk, iştahsızlık ve hafif bulantı gibi çekilme belirtileri yüksek dozlarda kannabis kullanan insanlarda madde kullanımı aniden kesildiğinde görülür. Sigara halinde içildiğinde öforizan etkisi dakikalar içinde görülür, yaklaşık 30 dakika içinde maksimuma ulaşır ve 2 ila 4 saat devam eder. Yemekler içinde de oral olarak (ağızdan) alınabilir. Oral yoldan alındığında aynı etkiyi elde edebilmek için 2-3 kat daha fazla alınması gereklidir.
Esrarın etkilerini pek çok faktör etkiler. Kullanılan esrarın potansı (gücü), hangi yolla alındığı, içme tekniği, sıcağın esrar içeriği üzerine etkileri, doz, kullanılan yer, kişinin daha önceki tecrübeleri, beklentileri ve kişinin esrar etkilerine kişisel fizyolojik duyarlılığı.
Teşhis ve klinik özellikler
En sık görülen fiziksel etkisi konjuktivalardaki (gözün beyaz kısmı) kan damarlarındaki genişleme (kırmızı göz) ve taşikardidir (kalbin hızlı atması). Yüksek dozlarda postural hipotansiyon (ayağa kalkıldığında tansiyonun düşmesi) yapabilir. Esrar entoksikasyonunun diğer yan etkileri iştah artması ve ağız kuruluğudur. Tek başına esrarın ölüm sebebi olduğu hiç bildirilmemiştir. En kötü yan etkisi klasik sigara tütünündeki karsinojenik hidrokarbonlara bağlıdır. Yoğun içicilerin kronik solunum hastalıkları ve akciğer kanseri risklerinin yüksek olduğunu göstermektedir. Esrar içeren sigaraların dibine kadar içilmesi alışkanlığı katran alımını arttırmaktadır. Serebral atrofi (beyinde küçülme), epileptik (sara) nöbete yatkınlık, kromozomal bozukluklar, doğum efektleri, immun (bağışıklık) sistem bozuklukları, testosterona konsantrasyonunda değişiklikler, menstrüasyon siklus disregülasyonu (ayhali düzeninde bozukluklar) gibi durumlarla uzun süre esrar kullanımı arasında kesin olarak belirlenmiş olmamakla birlikte bir ilişki vardır.
Esrar bağımlılığı ve kötüye kullanımı psikolojik bağımlılık uzun süren kullanıcılarda ortaya çıkar.
Cannabis (Kannabis) intoksikasyonun tanı kriterleri şunlardır:
A. Yakında kannabis kullanılmış olması.
B. Kannabis kullanımı ya da hemen sonrasında gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz davranışsal ya da psikolojik değişiklikler (örn. motor koordinasyon bozukluğu, öfori, anksiyete, zamanın yavaşladığı duyumu, yargılama bozukluğu, kendi içine kapanma).
C. Kannabis kullanımından sonraki 2 saat içinde gelişen aşağıdaki bulgulardan ikisinin (ya da daha fazlasının) bulunması:
1. Konjonktivaya kan oturması
2. İştah artması
3. Ağız kuruluğu
4. Taşikardi
D. Bu semptomlar genel tıbbi bir duruma bağlı değildir ve başka bir mentol bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
Varsa belirtiniz: Algı bozukluklarıyla giden: Delirium olmadan, gerçeği değerlendirme bozukluğu olmaksızın hallüsinasyonlar ya da işitsel, görsel ya da dokunsal illüzyonlar ortaya çıktığında bu belirleyici kullanılabilir. Hallüsinasyonlar ortaya çıktığında gerçeği değerlendirme bozukluğu da varsa yani kişi hallüsinasyonların dış gerçekliği yansıtmadığının, ve bunun madde kullanımına bağlı olduğunun farkında Maddenin Yol Açığı Psikotik Bozukluk, Hallüsinasyonlarla Giden tanısı düşünülebilir.
Kannabis intoksikasyonu sıklıkla kişinin dış uyaranlara hassasiyetini arttırır, yeni detayları ortaya çıkarır, renklerin daha parlak ve zengin görülmesini sağlar, zamanın geçişini kişi daha yavaş olarak algılar. Yüksek dozlarda depersonalizasyon (kişilikten farklı bir kişiliğe bürünme) ve derealizasyon (çevrenin değişiyor gibi gelmesi) yaşanabilir. Motor fonksiyonlar bozulur ve bu kannabis kullanımından 8-10 saat sonrasına kadar devam eder. Bu etkiler sıklıkla birlikte kullanılan alkolün etkileriyle additif (arttırıcı) etki halindedir.
Kannabisin yol açtığı psikotik bozuklukta, hezeyanlarla (sanrılarla) giden geçici paranoid düşünceler sık görülür. Canlı psikotik tablo yüksek potanslı kannabisin uzun süre kullanıldığı bazı ülkelerde sık görülür. Psikotik ataklara bazen kenevir deliliği denilmektedir. Bad-trip (kötü yolculuk) denilen yaşantılar kannabis entosikasyonundan ziyade hallusinojen entoksikasyonunda görülür. Kannabis kullanan birisinde psikotik bozukluk ortaya çıktığında bu kişinin önceki kişiliğiyle bağlantılı olabileceği düşünülmektedir.
Kullanımından 3-4 gün sonra idrarda tespit edilmesini sağlayan testler kullanılabilir.
Opioidle İlişkili bozukluklar
Opiate veya opioid kelimeleri haşhaş bitkisinin (Papaver somniferum) özütü olan opium dan gelmektedir. Haşhaş bitkisi morfini de kapsayan 20 kadar opium alkaloitlerini içerir. Eroin (diasetilmorfin), kodein (3-methoxymorfin), hydromorphone dopal opiatlar veya onlardan sentezlenen opiatlardan bazılarıdır. Eroin morfinden 2 kat daha potenttir (güçlüdür). Farmakolojik olarak morfine benzeyen eroinin analjezi, uyku hali ve duygu durumda değişiklik yapıcı etkileri vardır. Meperidine, methadone, pentazocine, propoxyphene gibi pek çok sentetik narkotikler üretilmiştir. Methadone opioid bağımlılığının tedavisinde kullanılmaktadır. Opioid aşırı doz kullanımı ve bağımlılığının tedavisinde kullanılmak üzere naloxone, naltrexone gibi antagonistleri sentezlenmiştir.
Nörofarmakolojisi
m -opiat reseptörleri analjezi (ağrı kesici) , solunum depresyonu (bastırıcı) , kabızlık ve bağımlılık etkilerinden; k -opiat reseptörleri analjezik, diüretik (idrar söktürücü) ve sedasyon (sakinleştirici) yapıcı etkilerinden, D -opiat reseptörleri ise muhtemelen analjezik etkilerinden sorumludur. Eroin morfinden daha potent ve daha yağda çözünür olduğu için kan beyin bariyerini morfinden daha kısa zamanda geçer ve daha çabuk etki eder. Kodein opium içindeki opiat alkaloitlerinin %0.5’ini oluşturur ve GIS’den kolaylıkla emilerek morfine dönüşür.
Tolerans ve bağımlılık
Opioidlere tolerans çok hızlı ve büyük ölçüde gelişir. 60 mg normal birisi için öldürücü olabilirken, ileri derecede bağımlı birisi günde 200-300 mg’a ihtiyaç duyabilir.
Etioloji
Sosyal ve kültürel faktörler
Düşük sosyoekonomik sınıflarda daha sık görülmekle birlikte, üst sosyoekonomik düzeyden sınıflarda da kullanım görülür. Boşanmış anne baba, tek ebeveyn, aileden en az birinin maddeyle ilgili sorunlarının olması eroin kullanımı için risk faktörüdür. Eroin davranışı sendromu özellikle adolesanlarda belirgin davranış kalıbını tanımlar. Sıklıkla anksiyete (sıkıntı, gerginlik) semptomlarının eşlik ettiği ve ajitasyonun bulunduğu altta yatan depresyon; impulsivite ; başarısızlık korkusu; düşük kendine güven, ümitsizlik ve agresyon (saldırganlık) duygularını maskelemek için eroini bir anksiyete ilacı olarak kullanmak; dürtülerin hemen karşılanmasını isteme ve düşük frusturasyon (engellenme) toleransının eşlik ettiği sınırlı baş etme stratejileri; hoş duygularla madde kullanımı arasındaki ilişkinin farkına varma; sosyal ve kişiler arası ilişkilerde bozukluk gibi özellikler bu davranışsal sendromun özellikleridir.
Komorbidite
Opioid bağımlılarının %90’nında ek bir psikiyatrik tanı konulur. En sık majör depresif bozukluk, alkole bağlı bozukluklar, anti sosyal kişilik bozukluğu ve anksiyete bozuklukları. Opioid bağımlılarının %15’i en az bir kez intihara teşebbüs etmiştir.
Biyolojik ve genetik faktörler
Opioid intoksikasyonu kriterleri
Opioid kullanımı sırasında ya da hemen sonra gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz davranışsal ya da psikolojik değişiklikler (örn. başlangıçtaki öforiden (neşeden) sonra apati (ilgisizlik), disfori (huzursuzluk), psikomotor ajitasyon (sinirlilik halinin vücuda yansıması) ya da retardasyon (geri kalma) yargılama bozukluğu, toplumsal ya da mesleki işlevsellikte bozulma).
Pupiller konstriksiyon "gözbebeklerinde daralma" (ya da aşırı dozdan kaynaklanan anoksiye"Oksijen yokluğuna" bağlı pupiller dilatasyon "gözbebeklerinde genişleme") ve aşağıdaki bulgulardan en az birinin bulunması: 1) sersemlik hissi ya da koma 2) sözü ağızda gevelercesine konuşma 3) dikkat ya da bellek bozukluğu
Opioid yoksunluğu
Genel kural kısa etkili maddelerin kısa ve yoğun yoksunluk oluşturduğu, uzun etkililerin daha uzun fakat hafif yoksunluk belirtileri oluşturduğu şeklindedir. Narkotik antagonistlerin kullanıldığı durumlar istisnadır.
Morfin ve eroinin bir iki haftalık sürekli kullanımını takiben son dozdan 6-8 saat sonra yoksunluk başlar. 2-3 günlerde maksimuma erişir ve 7-10 günde geçer. Bazı belirtiler 6 ay veya daha fazla devam edebilir. Meperidin yoksunluğu çok çabuk başlar 8-12 saatte maksimum düzeye erişir ve 4-5 günde biter. Methadon çekilmesi son dozdan 1 ila 3 gün sonra başlar ve 10-14 gün içinde sonlanır.
1. Disforik duygu durum (huzursuzluk), 2. bulantı ya da kusma, 3. kas ağrıları, 4. lakrimasyon (gözyaşının artması) ya da rinore (burun akıntısı), 5. pupiller dilatsyon (gözbebeğinin genişlemesi), pilo ereksiyon (kılların diken diken olması) ya da terleme 6. diyare (ishal) 7. esneme 8. ateş 9. uykusuzluk bulgularından en az üçü bulunduğunda DSM-IV’e göre opioid yoksunluğu tanısı konulur. İnsomni (uykusuzluk) , bradikardi (kalbin yavaş atması), ısı regülasyonunda (dengelenmesinde) bozulma ve arama aylar boyunca sürebilir. Huzursuzluk, irritabilite (uyarılabilirlik), depresyon, güçsüzlük opioid yoksunluğunda görülebilecek diğer durumlardır.
Opioid entoksikasyonu deliryumu
Yüksek dozda kullanıldığında, başka psikoaktif maddelerle birlikte kullanıldığında ve Santral Sinir Sisteminde öncelik eden bir hastalık olma durumunda deliryum riski fazladır.
Klinik özellikler
Opioidler ağızdan, burun yoluyla, damardan ve ya deri altına enjekte etmek yoluyla alınabilirler. Sıcaklık hissi, ekstremitelerde ağırlık, ağız kuruluğu, yüzde özellikler burunda kaşıntı, yüzde kızarma görülür. İlk öforizan (keyif verici) etkisini sedasyon (sakinleşme) izler. Yeni kullanıcıda disfori (huzursuzluk), bulantı kusma görülebilir. Solunum depresyonu (baskılanması), pupil konstirksiyonu, düz kas kasılması (üreter ve safra kanalları da dahil), konstipasyon, kan basıncın, kalp hızı ve vücut ısısında değişiklikler fizyolojik etkileridir.
Yan etkileri
En sık ve ciddi yan etkisi hepatit ve HIV "AİDS virüsü" bulaşmasıdır. MAO inbibitörleri gibi ilaçlarla idiosinkratik etkileşimle (beklenmeyen, garip tepki) ölüme kadar giden yan etkiler görülür. İdiosinkratik alerjik reaksiyonlar da görülebilir.
Aşırı doz
Koma, solunumun yavaşlaması, hipodermi, hipotansiyon ve bradikardi aşırı doz semptomlarıdır. Koma, pinpoint pupil "gözbebeğinin iğne ucu gibi küçülmesi" ve solunum depresyonuyla gelen hastada opioid aşırı dozu ilk akla gelen şey olmalıdır.
İnhalanlarla (Solunum yoluyla alınan uyuşturucular) ilişkili bozukluklar
Bu sınıfa solventler (Çözücüler), yapıştırıcılar, tiner ve benzin gibi maddeler girer. Bu maddelerin içindeki asıl aktif madde tolüen, aseton, benzen, trikloretan, perkloretilen, trikloretilen, diklorpropan ve halojene hidrokarbonlardır.
Epidemiolojisi
İnhalanların kanuni yollardan ve kolaylıkla bulunabilmeleri, ucuz olmaları gençler ve ekonomik düzeyi düşük olanlar arasında sık kullanılmalarında rol oynar.
Nörofarmakolojisi
İnhalanlar genellikle burun yoluyla bir torbanın veya teneke kutunun içinden veya emdirildiği bez parçasından solunarak kullanılır. Merkezi sinir sistemine etkisi genellikle depresandır (baskılayıcıdır). Tolerans gelişir fakat yoksunluk belirtileri hafiftir. İnhalan yoksunluğu DSM IV’de bir hastalık olarak belirlenmemiştir. 5 dakika içinde etkisi başlar ve 30 dk kadar sürer. Örneğin %1lik benzin solüsyonunun 15-20 kez solunması bir kaç saat kadar süren bir etkiye yol açar. Alkolle birlikte alındıklarında kandaki seviyeleri Karaciğer enzimleriyle yarışmalarına bağlı olarak daha yüksektir. Pek çok kişi inhalanları kısa süreli kullanır ve bağımlılık gelişmez.
Klinik özellikler
Düşük başlangıç dozlarında yapar disinhibisyon (İnhibisyonu ortadan kaldırır) ve öfori, heyecan ve hoş, yüzer gibi duygulara yol açar. Muhtemelen bu etkileri için kötüye kullanılırlar. Yüksek dozlarda korku, illüzyonlar, işitsel ve görsel hallisünasyonlar ve beden büyüklüğü algısında değişikliklere yol açar. Sözü ağızda gevelercesine konuşma, konuşma hızında yavaşlama, ataksı (dengesizlik), sendeleyerek yürüme, koordinasyon bozukluğu, sersemlik hissi, nistagmus (göz hareketlerinde sağa, sola aşağı yukarı ritmik hareketler), reflekslerin yavaşlaması, tremor (titreme), çift görme nörolojik bulgulardır. Uzun süreli kullanımda irritabilite, emosyonel labilite ve hafıza sorunları ortaya çıkabilir.
Uyku bozukluğu, irritabilite, terleme, bulantı kusma, taşikardi, bazen de hallüsünasyon ve delirler (sanrılar) gibi yoksunluk belirtileri olabilir.
Yan etkiler
Çok ciddi yan etkiler olabilir. Solunum depresyonu, kardiak aritmi (kalp atımlarında düzensizlik), asfiksi (solunum eksikliği) veya intoksite (zehirlenme) ile ölüm görülebilir. Uzun süreli kullanım ile irreversible "geri dönüşsüz" karaciğer ve böbrek hasarı gelişebilir. Rabdomyoliz (kas erimesi) sonucu kalıcı kas harabiyeti olabilir. Bakır, çinko ve ağır metallerin etkisiyle beyin atrofisi, temporal lob epilepsisi, IQ "zeka" seviyesinde düşme ve çeşitli EEG bulguları ortaya çıkabilir. Solventlere uzun süre maruz kalan boyacı ve fabrika işçilerinde Beyin Tomografisinde beyin atrofisi ve beyin kan akımında azalma görülmüştür. Göğüs ağrısı, bronkospazm (bronşlarda spazm), karın ağrısı, bulantı kusma, hematemez (kanlı dışkı gelmesi), periferal nörit (sinir iltihabı), baş ağrısı, kurşun ensefalopatisi gibi diğer yan etkileri de vardır.
Tedavi
Genellikle kişi inhalanları kısa süre kullanır. Ya madde kullanımını bırakır ya da inhalan dışında başka maddeleri kullanmaya başlar. Gençte inhalan kullanımının tespiti bu gencin madde kullanımıyla ilgili desteğe ve genel bilgilendirmeye ihtiyacı olduğunu gösterir. Davranım bozukluğu ya da anti sosyal kişilik bozukluğunun bulunması ileride diğer maddelerin kullanım riskinin yüksek olduğunu gösterdiğinden konunun daha ciddi ele alınması gerektiğini gösterir.
Sedatif, hipnotik ya da anksiyolitikle ilişkili bozukluklar
Sedatif ve anksiyolitik kelimeleri eşanlamlı olarak kullanılırlar ve gerilim ve anksiyeteyi azaltan ilaçlardır. Hipnotikler ise uyku verirler. Sedatif ve anksiyolitikler yüksek dozda verildiklerinde uyku verdikleri gibi hipnotiklerde düşük dozda kullanıldıklarında sedasyon sağlarlar. Her iki gruba birden eski literatürde minör trankilizanlar denmektedir.
Teşhis
Özellikle düşük dozlarda sedatif ve hipnotik gruptaki ilaçların etkileri birbirlerine benzer.
Benzodiazepin intoksikasyonunda disinhibisyon ve bunun muhtemel sonucu olarak hostil (saldırgan, düşmanca tavır) veya agresif davranışlar görülür. Bu gruptaki ilaçlarla karşılaştırıldığında benzodiazepinlerin öforizan etkisi daha düşüktür. Barbitürat ve benzeri maddeler düşük dozlarda alındıklarında ortaya çıkan intoksikasyon belirtilerini alkol entoksikasyonundan ayırdetmek zordur. Bulgular uyuşukluk, koordinasyon güçlüğü, düşünmede zorlanma, hafıza zayıflığı, konuşmada ve anlamada güçlük, yanlış algılama, seksüel ve agresif dürtülerin disinbisyonu, emosyonel labilite (duygusal karmaşa) ve kişilik özelliklerin abarması görülür. Uyuşukluk birkaç saatte geçse de motor becerilerdeki, yargılamadaki ve duygu durumdaki bozulma 12 ila 24 saat devam edebilir.
Benzodiazepinlerin yoksunluğunda ortaya çıkabilen epileptik nöbetler tehlikeli olabilir. 40 mg civarında kullanıldığında önemli yoksunluk oluşabileceği gibi 10-20 mg dozlarında 1 ay kadar kullanıldığında da yoksunluk şiddetli olabilir. Genellikle yoksunluk 2-3 günde çıkar ancak diazepam gibi daha uzun etkililerde 5-6 gün sonra yoksunluk çıkar. Anksiyete, disfori, parlak ışıklara ve yüksek seslere intolerans, bulantı, terleme, kas seğirmesi ve bazen de epileptik nöbetler (örneğin diazepam 50 mg’dan fazla kullanıldığında)
Barbitürat ve benzeri ilaçların yoksunluğu aksiyete, güçsüzlük, terleme ve uykusuzluk gibi hafif semptomlarla seyredebileceği gibi nöbetler, deliryum , kardiovasküler kollaps (kalp ve dolaşımın durması) ve ölüm gibi ciddi sonuçlara da yol açabilir.
Klinik özellikler
Kötüye kullanım şekilleri
Oral kullanım. Sedatif hipnotikler kısa süreli kullanılabilecekleri gibi sürekli hafif entoksikasyon durumu oluşturacak şekilde sürekli bir biçimde de kullanılabilirler. Relaksasyon (gevşeme), cinsel aktiviteyi kolaylaştırma, kısa süreli hafif öforizan etkileri gibi etkilerini elde edebilmek için kullanımı özellikle gençlerdeki kullanım nedenidir. Kullanıcının kişilik ve beklentileri ve hangi ortamda maddenin alındığı maddenin etkilerinde rol oynar. Diğer kullanım şeklinde hasta ilacı genellikler uykusuzluk veya anksiyete için kullanmaya başlamıştır. İntravenöz (damar yoluyla) kullanım genellikle diğer illegal maddeleri kullananlarda görülür. Genellikle daha ucuz olduğundan kullanıcı barbitüratları opiatlara tercih eder. Damardan kullanımda tolerans ve bağımlılık çok daha çabuk gelişir ve çok daha ciddi yoksunluk belirtileri ortaya çıkar.
Aşırı doz
Benzodiazepinlerin güvenlik aralığı barbitüratlarla karşılaştırıldığında oldukça geniştir. Letal (öldürücü) doz etkin doz oranı 200’e 1 hatta daha büyüktür. Alkol gibi diğer hipnotik sedatiflerle birlikte yüksek dozda alındığında daha ciddi sorunlar ortaya çıkabilir.
Barbitüratlar solunum depresyonu yaptıklarından aşırı dozda alındıklarında ölümcüldürler. Koma, solunum arresti ve kardiovasküler kollaps sonucu ölüm olur. Alkol ve benzodiazepinlerle alındığında additif etki gösterir. Letal doz etkin doz oranı sık kötüye kullanımı olan bazı barbitüratlar için 3/1 ile 30/1 arasındadır. Uzun süre kötüye kullanımı olan kişilerde tolerans nedeniyle letal doz çok daha yüksektir.
Yoksunluk
Benzodiazepinlerin bazıları vücuttan yavaş atıldıklarından yoksunluk belirtileri bir kaç haftaya kadar uzayabilir. Nöbetlerin ve diğer yoksunluk belirtilerinin meydana çıkmaması için doz yavaş yavaş azaltılmalıdır. Barbitürat yoksunluğundan ani ölümü engellemek için dikkatli olunmalıdır. Komadaki veya intoksike hastaya barbitürat verilmemelidir.
Kokainle ilişkili bozukluklar
Kokain bağımlılık potansiyeli en güçlü ve en tehlikeli maddelerden biridir. Kokain Erythroxylon coca adındaki bodur bir bitkiden elde edilen alkoloid yapıda bir maddedir. Güney Amerika’da yerliler bitkinin yapraklarını çiğneyerek kullanmaktalar. 1880 yılında ilk kez lokal anestetik olarak kullanılmıştır. Kokain halen lokal anestetik olarak göz, KBB cerrahisinde kullanılmaktadır.
Nörofarmakolojisi
Beyin kan akımını ve yer yer glukoz (şekere) kullanımını azaltır. Etkisi çok çabuk başlar ve 30-60 dk gibi çok kısa sürer. Etkisi çok kısa sürse de kandaki ve idrardaki metabolitleri 10 güne kadar bulunur. Pozitif pekiştirici etkisi nedeniyle tek bir kullanımdan sonra psikolojik bağımlılık gelişebilir. Tekrarlayan kullanım sonucunda tolerans ve duyarlılık gelişir. Opioidlerle karşılaştırıldığında çekilme belirtileri az olsa da fizyolojik bağımlılık gelişir.
Kullanım yolları
Satıcıların şeker, prokain gibi bazı maddeler ekleyerek dilüe ettiklerinden sokakta satılan kokain değişik saflıklarda bulunur. En sık kullanım yolu ufalanmış kokainin burna çekilmesidir. Sigaraya sararak (free basing), damardan veya subkuten (cilt altı) yollarla da kullanılabilmektedir. Free basing yoluyla alımı sırasında etkisini arttırmak için sokakta satılan kokain saf kokain alkoloidleriyle karıştırılır. Crack denilen çeşidi de sigara yoluyla kullanılır. Burna çekerek kullanmak en az tehlikeli alım yoludur. Damardan ve sigara yoluyla alımı en tehlikeli yoldur. Oral yolla da kullanılmakta birlikte etkisi az olduğu için pek tercih edilmez.
Crack
Crack kokainin son derece potent, serbest formudur. Argoda rock denilen, küçük içmeye hazır miktarlarda satılır. Bir veya iki kez denenmesi bağımlılık yapar ve cravinge (özleme) yol açabilir.
Klinik Özellikleri
Klinik ve pratik olarak kişiliğinde beklenmedik değişiklikler olduğunu söyleyen birisinde kokain bağımlılığı veya kötüye kullanımından şüphelenmek gerekir. Sık görülen değişiklikler irritabilite, konsantrasyon güçlüğü, kompulsif davranışlar, ciddi uykusuzluk ve kilo kaybıdır. Kokain kullananlar kendilerinden beklenen sorumlulukları yerine getiremezler ve maddi zorluklarla karşılaşırlar. Bağımlılar her 30 ila 60 dakikada bir işlerinden veya bulundukları sosyal ortamdan ayrılarak kokain olabilmek için kendilerine bir köşe bulurlar. Vasokonstrüktif (damar daraltıcı) etkisinden dolayı nasal konjesyon (burun içinde sıvı birikimi) gelişir ve dekonjestan ilaçları tedavi (self medikasyon) amacıyla kullanırlar.
Yan etkiler
Nasal konjesyon, ciddi enfeksiyon, şişme, kanama ve nasal mukozada ülserasyon (yara oluşumu) görülebilir. Uzun kullanımda septumda (burun deliklerini ayıran bölme) delinme görülebilir. Damardan kullanımında enfeksiyon, emboli ve AİDS görülebilir. Akut distoni (anormal kas hareketleri), tikler ve migren benzeri baş ağrısı gibi minör nörolojik komplikasyonlar görülebilir. Majör komlikasyonları ise cerebrovasküler (beyin damarlarına ait) , epileptik ve kardiak (kalbe ait) etkileridir. En sık görülen cerebrovasküler yan etkisi nonhemorajik serebral infarktlardır (kanama olmadan beyinde enfarktüs gelişmesi). Kötüye kullanılan maddeler içinde kokain epileptik nöbetlerle en fazla ilgili olanıdır. Amfetamin ise ikinci sırada gelmektedir. Bu nöbetler genellikle tektir. Çoğul nöbetler ve status epileptikus (ağır tip epilepsi nöbetleri) gelişmesi de mümkündür. Myokart Enfarktüs ve aritmiler (düzensiz kalp atımları) en sık görülen kardiak yan etkilerdir. Uzun süreli kullanımında kardiomyopatilerde (kalp kası bozuklukları) gelişebilir. Yüksek doz kullanımı sonucunda ölüm görülür. Kullanıcı senkop (bayılma) veya göğüs ağrısı gibi uyarıcı bulgulara rağmen daha fazla kokain almak için bastırılamaz arzu nedeniyle kullanmaya devam eder.
Kokain intoksikasyonu
Kokain elevasyon (artma, yükselme), öfori (keyiflenme), kendine güven duygusunda artma, fiziksel ve zihinsel işlevsellikte artma duygusu nedeniyle kullanılır. Doz arttıkça ajitasyon , irritabilite, yargılama bozukluğu, impulsif ve tehlikeli cinsel davranışlar, agresyon, psikomotor aktivasyonda artma ve panik semptomlar görülebilir. Taşikardi, hipertansiyon ve midriazis (gözbebeklerinin genişlemesi) fiziksel semptomlardır.
Kokain yoksunluğu
Kokain kullanımını bıraktıktan veya akut intoksikasyondan sonra disfori, anhedoni (ilgisizlik, isteksizlik) , anksiyete, yorgunluk, hipersomlonans (aşırı uyuma) ve bazen ajitasyon ile giden postintoksikasyon depresyonu görülür. Hafif orta kullanımdan sonra 18 saat kadar sürerken, yoğun kullanımdan sonra yoksunluk 2-4 gün içinde peek yapar ve 11 hafta kadar sürebilir. Bazı hastalarda yoksunluğun haftalar, aylar sürdüğü bildirilmiştir. Yoksunluk döneminde intihar düşünceleri görülebilir. Kişi yoksunluk belirtilerini azaltmak için alkol, sedatif hipnotikler veya anksiyolitikler ile self medikasyon yoluna başvurabilir.
DSM-IV’ de kokain yoksunluğu kriterleri bu madde için özel olarak belirtilmiştir. (1)yorgunluk, (2)canlı, hoş olmayan rüyalar, (3)uykusuzluk ya da aşırı uyku, (4)iştah artması, (5)psikomotor retardasyon ya da ajitasyon bulgularından iki ya da daha fazlasının kokain kullanımının sonlandırılmasını takiben birkaç saatten birkaç güne dek değişen bir zaman içerisinde gelişen disforik duygu durum ile birlikte bulunması durumunda DSM-IV’e göre kokain yoksunluğu tanısı konmaktadır.
Kokain kullananların %50’sine yakınında paranoid deliller görülebilir. işitsel görsel ve taktil (dokunsal) hallüsünasyonlar da görülebilir. Derinin altında gezinen böceklerin algılanması şeklinde bir algı bozukluğunun kokain kullanımı sonucunda gelişebileceği belirtilmiştir.
Nikotine bağlı bozukluklar
Epidemioloji
1964 yılında ABD’de sigara içenlerin oranı %44 iken 1991 yılında bu oran %27’ye düşmüştür. Sigaranın zararlarına dair yığınla bilgiye rağmen %27’nin halen sigara kullanmaya devam etmesi nikotinin bağımlılık yapıcı etkisinin ne kadar güçlü olduğunu göstermektedir. ABD’de sağlık giderlerinin %60’ı sigaraya bağlı hastalıkların tedavisine ayrılmıştır ve günde 1 milyar doları bulmaktadır.
Psikiyatri hastaları içinde sigara kullanma oranı toplum geneline göre çok daha yüksektir. Ayaktan hastaların %50’si, bipolar I hastalarının %70’i, şizofrenlerin %90’ı sigara kullanmaktadır. Depresyon ve anksiyete hastaları diğer insanlara göre sigarayı daha zor bırakmaktadırlar.
Nörofarmakolojisi
Tütündeki aktif madde nikotindir. Sigara dumanındaki nikotinin %25’i vücuda alınmakta ve 15 saniye içinde beyne ulaşmaktadır. Nikotinin yarılanma ömrü yaklaşık 2 saattir.
Nikotin bağımlılığı
Çok çabuk bağımlılık gelişmektedir. Bazı durumlarda sigara içimini destekleyen sosyal faktörler ve sigara üreticilerinin reklamları sigara bağımlılığını destekler. Ebeveynleri ve kardeşleri sigara içen ve model oluşturan kişilerde kullanma oranı daha fazladır. Son zamanlarda nikotin bağımlılığına genetik bir yatkınlıktan söz edilmektedir.
Nikotin yoksunluğu
DSM-IV’ de nikotin intoksikasyonu için bir tanı kategorisinin olmamasına karşın yoksunluğu için kriterler belirlenmiştir. Yoksunluk belirtileri genellikle son sigaradan sonraki 2 saat içinde ortaya çıkar ve 24 ila 48 saat içinde zirveye ulaşır. Haftalar aylar boyunca yoksunluk belirtileri devam edebilir. Sık bulgular nikotin için şiddetli bir açlık hissi, gerilim, irritabilite, konsantrasyon güçlüğü, uykululuk hali ve uyumakta paradoksal (ters) bir güçlük, kalp hızının ve kan basıncının düşmesi, iştahın artması ve kilo alma, motor performansta düşme ve kas gerginliğinde artmadır. Nikotin miktarı daha düşük olan bir sigaraya geçildiğinde hafif yoksunluk belirtileri oluşabilir.
Klinik özellikler
Sigaranın uyarıcı etkileri dikkatte, öğrenmede, reaksiyon zamanında ve problem çözme yeteneğinde düzelmeye yol açar. Sigara içenler sigaranın morallerini yükselttiğini, gerilimlerini azaltığını ve depresif duygularını azalttığını söylemektedirler. Kısa dönemde nikotin Beyin kan akımını arttırırken uzun dönemde azalmaya yol açıyor. SSS’ deki uyarıcı etkisine kontrast (zıt) olarak iskelet kasında gevşemeye yol açıyor.
Yan etkileri
Nokitin oldukça toksik bir maddedir. 60 mg’ı bir erişkini solunum felci sonucu öldürebilir. Ortalama bir sigarada 0.5 mg nikotin vardır. Düşük dozlarda nikotin toksisitesinin bulguları bulantı kusma , salivasyon (tükrük salgısında artış) , periferal vasokonstrüksüyona (damar daralması) bağlı solukluk, güçsüzlük, peristaltizmin (barsak hareketleri) artmasına bağlı karın ağrısı, ishal, baş dönmesi, baş ağrısı, kan basıncında artma, taşikardi (hızlı kalp atışı), tremor titreme) ve soğuk terlemedir. Nikotin toksisitesi ortaya çıkan diğer bazı durumlar konsantrasyon güçlüğü, konfüzyon (şaşkınlık hali) ve duyusal algı bozukluklarıdır. Nikotin REM uykusunda azalmaya yol açar. Hamilelik sırasında kullanımı sonucunda düşük doğum ağırlığıyla sonuçlanır.
Sigarayı bırakmanın sağlık üzerindeki olumlu etkileri
(1) Sigarayı bırakmanın sağlık üzerindeki olumlu etkileri bırakma sonrası kilo alımının olumsuz etkilerinden fazladır. (2) Yaşam süresi uzar. (3) Kanser, Enfarktüs, serebrovasküler (beyin damarlarına ait) hastalık ve kronik akciğer hastalığı riski azalır. (4) Hamilelikten önce veya hamileliğin ilk 3-4 ayında sigarayı bırakan kadınlarda düşük doğum ağırlığı riski azalır. (5) Olumlu etkiler bütün yaş gruplarında ve sigara bağlı hastalığı olan veya olmayan bütün kişilerde görülür.
Hallusinojenle ilişkili bozukluklar
İnsanlar tarafından yüzden fazla doğal veya sentetik hallüsinojen madde kullanılmaktadır. Doğal olan hallüsinojenlere bazı mantarlardan elde edilen psilosibin, bir cins kaktüs bitkisinden elde edilen meskalin, dimetiltriptamin (DMT), harmin örnek verilebilir. En bilinen sentetik hallüsinojen ise ilk kez 1938 yılında Albert Hoffman tarafından sentez edilen lizerjik asit dietilamin (LSD)dir. Maddeyi sentez eden şans eseri maddeyi almış ve hallüsinojen etkilerini yaşamıştır. Hallüsinojenler etkilerinden dolayı psikozomimetik olarak da bilinirler ve deneysel psikoz araştırmalarında kullanılırlar. Hallüsinojenlerin çoğu oral yoldan iyi emilirler. İnhalasyon, sigara ya da damar yoluyla da alınabilirler. 3-4 gün sürekli kullanımdan sonra belirgin tolerans gelişir. Fiziksel bağımlılığı yoktur ve yoksunluk gelişmez.
Klinik Özellikleri
Etkisi 1 saatte başlar, 2-4 saat içinde maksimum seviyeye ulaşır ve 8-12 saat devam edTremor (titreme), taşikardi, hipertansiyon, hipertimi (aşırı canlılık), terleme, görme bulanıklığı, ve midriasis (gözbebeklerinin büyümesi) gibi sempatomimetik etkileri vardır. Hipertansiyon ve hipertimi sonucu kardiak veya serebrovasküler patoloji sonucu ölüm görülür.
Algı artar ve yoğunlaşır. Renkler daha parlak, müzik daha derin ve duygusal biçimde algılanır. Sinestezi denilen görme ve işitme algılarının birbirine karışması durumu ortaya çıkabilir. Renkler duyulabilir veya sesler görülebilir. Beden imajında, zaman ve yer algısında değişiklikler olur. Hallüsinasyonlar genellikle geometrik şekiller halinde görseldir. İşitsel ve taktil hallüsinasyonlar da olabilir. Emisyonlar (duygulanımlar) yoğun ve labildir (dengesizdir). Suggestibilite (telkine yatkınlık) artmıştır. İç organların farkındaymış gibi bir duygu yaşanabilir. Unutulmuş erken anılar hatırlanabilir. Bilinç dışı materyal sembolik bir şekilde açığa çıkar ve regresyon (gerileme) olur. Dini ve filozofik bir içe doğru derinleşme yaşanır. Benlik duygusu depersonalizasyon ölçüsünde bozulabilir. Benliğin bedenden ayrılması, dış dünyayla birleşme ve mistik bir vecd durumu yaşanabilir. Bad trip (kötü gezi) denilen akut panik nöbetine benzeyen bir durum sıklıkla yaşanır. Bu durumda psikoz belirtileri görülebilir. Uzun süre kullananlarda kronik anksiyete ve depresyon gelişebilir.
Pek çok kullanıcı tek bir kullanımla yaratıcı kapasitede artma, iç görü, nevrotik veya psikosomatik yakınmaların azalması veya kişilikte istenen değişikliğin sağlanması gibi bazı sonuçlarından söz etmektedirler.
Amfetaminle ilişkili bozukluklar
Dikkat eksikliği hiperaktivite sendromu, narkolepsi ve depresyonda kullanım endikasyonu olan bir ilaçtır. Ülkemizde 1975 yılında satımı ve kullanımı yasaklanmıştır. Dextroamfetamin, metamfetamin, metilfenidat ABD’de halen en yaygın kullanılan amfetaminlerdir. Öforizan ve performansı arttırıcı etkileri nedeniyle kullanılırlar. Sınavlara çalışan öğrenciler ve uzun yol şoförleri, iş adamları ve sporcular arasında kötüye kullanım görülebilir. Efedrin ve propranolamine nasal dekonjestan olarak kullanılan diğer amfetamin benzeri ilaçlardır. Ucuz oluşları kolay bulunabilmeleri nedeniyle daha az etkili olsa da bu ilaçların kötüye kullanımı olabilir. Propranolamin’in güvenlik aralığı küçüktür ve ölümle sonuçlanan entoksikasyon görülebilir. Oral olarak alınabilirler ve çabuk etkilerler. Klasik amfetaminler damar yoluyla da kullanılabilirler ve hemen etkilerini gösterirler. Kokain kadar olmamakla birlikte bağımlılık gelişir.
Klinik özellikler
Daha önce kullanmamış birisinde 5 mg'lık doz kalkınmışlık hali, öfori ve arkadaş canlılığı durumu oluşturur. Küçük dozlarda dikkat ve performansta artma sağlar. Yorgunluk ve iştah azalır, ağrı eşiği yükselir. İstenmeyen etkileri uzun süreli kullanımla ortaya çıkar. Serebrovasküler, kardiak ve gastrointestinal (sindirim sistemi) yan etkileri ciddidir. Myokart Enfarktüs, ciddi hipertansiyon, cerebrovasküler bozukluk ve iskemik kolit (kalın bağırsağın kansız kalması) yaşamı tehdit eden yan etkilerdir. Artan dozlarla nöbet ve komaya kadar giden nörolojik yan etkiler görülür. Kronik zehirlenme ile iştahsızlık, sinirlilik, uykusuzluk, saldırganlık, işitme ve görme varsağıları ile belirli paranoid psikoz durumu ortaya çıkar. Amfetamine bağlı psikozla paranoid şizofreniyi ayırt etmek zordur. Fark amfetamin psikozunun ilaç bırakıldıktan birkaç gün ya da hafta içinde yatışmasıdır.
Yoksunluk belirtileri ağır durgunluk, yorgunluk, huzursuzluk, sıkıntı, kabuslar, baş ağrısı, terleme, sıcak soğuk basmaları, kas krampları, yatıştırılamayan bir açlık duygusudur. En ciddi yan etkisi depresyondur. İntihar düşüncesi ve girişimi görülebilir. Yoksunluk belirtileri 2-4 gün içinde max. olur ve bir haftada yatışır.
Alkolle ilişkili bozukluklar
Alkolün fizyolojik etkileri
Satüre bir karbon atomuna bağlı hydroxyl (-OH) bağlı bulunan moleküllere alkol denir. İçilen alkol ise etil alkol veya etanoldur. Üretim sırasında metanol, butanol, aldehitler, fenoller, taneninler ve az miktarlarda çeşitli metallerde oluşur. Çeşitli içeceklerdeki bu ek maddeler farklı psikoaktif etkilere yol açsa da asıl etki etanolun etkisidir.
Her gün içilen bir iki bardak kırmızı şarabın kardiovasküler hastalık insidansını azalttığı özellikle üreticiler ve satıcılar tarafından söylense de bu bilgi oldukça çelişkilidir.
Emilimi
Alkolün %10’u mideden emilir, kalanı ise ince bağırsaktan emilir. Midenin boş olup olmamasına bağlı olarak 30-90 dk içinde maksimum kan konsantrasyonuna ulaşır. Alkol yüzdesi 15-30 olan içkilerde emilim maksimumdur. Konsantrasyon çok fazla olduğunda midenin mukus miktarı artar, pilor kasılır ve böylelikle emilim azalır, ince bağırsağa geçiş yavaşlar. Büyük miktarda alkol emilmeden midede saatlerce kalabilir. Pilor spazmı bulantı ve kusmaya da neden olabilir. Su miktarı fazla olan dokularda alkol konsantrasyonu fazladır. Yaklaşık %90’ı karaciğerde oksidasyon ile metabolize olur. Kalan %10 böbrek ve akciğerlerden değişmeden atılır. Oksidasyon hızı sabittir. Uzun kullanımla gerekli enzimlerde up regülasyon olur ve alkol metabolizması hızlanır.
Davranışsal etkileri
Barbitüratlar ve benzodiazepinler gibi alkol santral sinir sisteminde depresan etki gösterir. %0.05 kan seviyesinde, düşünce, yargılama ve bastırma kalkar. %0.1 seviyesinde istemli motor hareketler zayıflar, %0.2 seviyesinde bütün motor alan baskılanır, %0.3 seviyesinde konfüzyon ve uykuya meyil gelişir, %0.4-0.5 seviyelerinde koma gelişir. Daha yüksek seviyelerde solunum ve kalp hızı azalır ve ölümle sonuçlanır.
Uykuya etkileri
Uykuya dalmayı kolaylaştırır ama uykunun yapısı üzerine olumsuz etkileri vardır. REM uykusunda azalma, derin uykuda azalma (4. faz), arada daha fazla ve uzun süreli uyanmalar bu olumsuz etkileridir. Bu nedenle alkolün uykuyu düzeltmek için kullanılamaz.
Diğer fizyolojik etkileri
Karaciğerde yağ ve proteinlerin birikmesine ve karaciğer büyümesine yol açar. Özofajit (yemek borusu iltihabı), gastrit, aklorhidri ve gastrit ülser, pankreatit, pankreas yetmezliği ve kanseri , yiyeceklerin yetersiz sindirimi, bazı vitamin ve amino asitlerin emilme kapasitesini azaltması Sindirim Sistemi üzerine etkileridir. Kan basıncını arttırması, lipoprotein ve trigliserid regulasyonun bozulması Myokart İnfartüs (Kalp krizi) ve serebrovasküler (beyin damarlarına ait) hastalık riskini arttırır.
Alkol kullanımı ile ilgili bozuklukları olan bir hastada ek bir psikiyatrik tanı olması anlamına gelir. Alkol kullanımına bağlı bozukluklar ile birlikte en sık görülen tanılar; diğer madde kullanım bozuklukları (Sedatif-hipnotik kötüye kullanımı ve bağımlılığı, kannabis bağımlılığı), anti sosyal kişilik bozukluğu, affektif bozukluklar ve anksiyete bozukluklarıdır.
Alkol kullanımın bozukluğu tanısı alan hastaların %30-40'ı hayatlarında bir dönemde majör depresyon tanısını alırlar. Depresyon alkol bağımlısı kadınlarda, erkeklerden daha sıktır. Bir çok çalışmada ise depresyonun günlük alkol kullanımı daha fazla olan ve ailelerinde alkol kullanım bozukluğu olanlarda daha sık olduğu gösterilmiştir. Alkol kullanımı ile ilgili bozukluklar ve majör depresyonu olan hastaların, diğer psikoaktif maddeleri kötüye kullanma oranları ve intihar riskleri yüksektir. Bipolar bozukluğu olan hastalar, özellikle manik dönemde alkol kullanım bozukluğu gelişmesi açısından risk altındadırlar.
Alkolün sıkıntıyı yatıştırması, pek çok kişide kullanılma nedenidir. Alkol kullanımına bağlı bozukluğu olan hastaların %25-50'si anksiyete bozukluğu ölçütlerini karşılamaktadırlar. Çalışmalar, agorafobi (kapalı yer korkusu) ve sosyal fobisi olan hastaların kendilerini tedavi etmek amacıyla alkol kullanımına başlamakta olduğunu göstermektedir.
Alkol kullanım bozukluklarında kişilik bozuklukları da sıklıkla eşlik etmektedir. En sık görülen kişilik bozuklukları anti sosyal, borderline, kaçıngan, bağımlı kişilik bozukluklarıdır. Bir çok çalışmada alkol kullanım bozukluğu olan hastalarda anti sosyal kişilik bozukluğu en sık görülen kişilik bozukluğu olarak bulunmuş (%16-49 gibi değişen oranlarda) ve alkol kullanım bozukluklarının gelişimini kolaylaştırdığı düşünülmüştür.
Rada, alkolik anti sosyali, anti sosyal alkoliği ve birincil alkoliği birbirinden ayırmıştır. Son iki grubun anti sosyal özelliklerinin alkol bağımlılığına bağlı olduğu, içmenin sonlandırılması ile anti sosyal özelliklerde düzelme görüldüğünü belirtmiştir. Buna karşın alkolik olan birincil anti sosyalin, anti sosyal kişilik bozukluğu için de tedaviye ihtiyacı vardır
Etiyoloji
Çocukluk öyküsü:
İleride alkol kullanım bozukluğu çıkaran ve ailesindeki bir veya daha çok kişiden etkilendiği için risk altında olan çocuklarda, çocukluk öyküsünde bir çok faktör ayırt edilmiştir. Ailesinde alkol kullanımı olmayanlarla karşılaştırıldığında risk altındaki gençlerde alkolden etkilenmenin daha az olduğu görülmüştür. Çocukta dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu veya davranım bozukluğu veya ikisinin birlikte olması çocuğun erişkin olduğunda alkol kullanımı ile ilgili bir bozukluğa yakalanma riskini arttırır. Yukarıda vurgulandığı gibi kişilik bozuklukları, özellikle anti sosyal kişilik bozukluğu alkol kullanımı ile ilgili bozukluklara yatkınlık yaratır.
Psikoanalitik Faktörler:
Alkol kullanımı ile ilgili bozukluklara yönelik psikoanalitik teoriler aşırı cezalandırıcı süper ego ve psikoseksüel gelişim evrelerinde oral döneme saplanmaya odaklanır. Psikoanalitik teoriye göre sert, cezalandırıcı süper egosu olan kişi bilinçdışı stresini azaltmak için alkole yönelir. Oral döneme saplanmış olan kişilerde, ağız yoluyla içecek veya yiyecek alınması ile anksiyete azaltılabilir. Bazı psikodinamik yönelimli psikiyatristler alkol kullanımı ile ilgili hastalığı olan kişilerin kişiliklerini çekingen, izole, sabırsız, çabuk sinirlenen, sıkıntılı, aşırı duyarlı ve cinsel açıdan bastırılmış olarak tanımlarlar. Yaygın psikoanalitik sözlerden biriside süper egonun alkolde çözüldüğüdür. Bazı kişilerde alkol gerginliği, sıkıntıyı ve değişik tiplerdeki acıyı azaltır. Alkol kullanımı kendini güçlü hissetme ve özgüveni arttırır.
Sosyal ve Kültürel Faktörler:
Genellikle bazı sosyal ortamlar ve meslekler içmeyi arttırır. Üniversite yurtları, ordu gibi ortamlar, turist rehberliği, bankacılık, barmenlik vs. gibi bazı meslekler alkol kullanımının dolayısıyla alkol kullanım ile ilgili bozuklukların daha sık olduğu durumlardır. Bazı kültürel ve etnik gruplarda da diğerlerine göre alkol kullanımı daha fazla veya daha sınırlı olabilir. Örneğin, Asya ülkeleri ve tutucu Protestanlar, liberal Protestan ve Katoliklere göre daha az alkol alır.
Davranışsal ve Öğrenme Faktörü:
Pavlov, bağımlılıkla ilgili bozukluklarda davranışsal faktörlerin önemine klasik yazısında değinmiştir. Davranışçı açıdan bakıldığında temel önem alkolün kişinin kendisini daha güçlü, iyi ve canlı hissetmesine, dolayısıyla, olumlu pekiştirici yönüne ağırlık verilmiştir. Aynı zamanda belirli ortamlarda oluşan korku ve sıkıntıyı azaltması da sonradan o ortamlardaki alkol alınımını kolaylaştırmaktadır. Sosyal öğrenme teorisine göre ise sıkıntı ve sorunlarla baş etme ile ilgili zorlukları olduğunda kişiler alkole yönlenmekte ve kullanılan alkol miktarını arttırmaktadırlar.
Genetik ve Diğer Biyolojik Faktörler:
Veriler bazı alkol kullanım ile ilgili bozukluk formlarında genetik komponent varlığını güçlü olarak göstermektedir. Genetik yatkınlık erkeklerde kadınlara göre daha etkilidir. Birinci derece akrabalarında alkol kullanımı ile ilgili bozukluk bulunan hastalar, bulunmayanlara göre üç-dört kat daha fazla risk altındadırlar. Ailesinde alkol kullanımı ile ilgili bozukluğu olan hastalarda, alkol kullanımı ile ilgili bozukluklar daha ağır seyreder ve daha yüksek miktarda alkol kullanırlar. Monozigotik ikizlerde, dizigotik ikizlere ve kardeşlere göre alkol bağımlılığının birlikte görülme riski fazladır.
Evlat edinme çalışmalarında çevresel faktörlerin etkisi araştırılmıştır. Evlat edinilen kişi, ailesinde alkol kullanımı ile ilgili bozukluklar varsa, evlat edinen ailede alkol kullanımı ile ilgili bozukluk olmasa bile risk altındadır. Biyolojik ailesinde alkol kullanımı ile ilgili bozukluklar olmayan çocuklar, alkol kullanımı ile ilgili bir bozukluğu olan aile tarafından evlat edinilince risk artmaz. Genetik yatkınlığın sonuçları henüz bilinmemektedir. Bazı bulgular alkol kullanımı ile ilgili bozukluğu olan ailelerin çocuklarının beyin elektrofizyolojik akımlarında farklılıklar göstermektedir. Alkol dehidrogenaz ve aldehit dehidrogenaz enzimlerindeki anormallikler alkol bağımlılığı gelişmesi açısından risk faktörü oluşturabileceği gibi bağımlılığın gelişmesini önleyici de olabilmektedir.
Alkol bağımlılığı tanı ölçütleri (DSM-IV)
12 aylık bir dönem içinde herhangi bir zaman ortaya çıkan, aşağıdakilerden üçü (ya da daha fazlası) ile kendini gösteren, klinik olarak belirgin bir bozulmaya ya da sıkıntıya yol açan uygunsuz alkol kullanım örüntüsüdür.
1) Aşağıdakilerden biri ile tanımlandığı üzere tolerans gelişmiş olması
a)entoksikasyon ya da istenen etkiyi sağlamak için belirgin olarak artmış miktarlarda alkol kullanma gereksinimi
b)sürekli olarak aynı miktarda alkol kullanılması ile belirgin olarak azalmış etki sağlanması
2) Aşağıdakilerden biri ile tanımlandığı üzere yoksunluk gelişmiş olması
a) alkole özgü yoksunluk sendromu
b) yoksunluk belirtilerinden kurtulmak ya da kaçınmak için alkol alınması
3) Alkol, çoğu kez tasarlandığından daha yüksek miktarlarda ya da daha uzun bir dönem süresince alınır.
4) Alkol kullanımını bırakmak ya da denetim altına almak için sürekli bir istek ya da çabalar vardır.
5) Alkolü sağlamak, alkol kullanmak ya da alkolün etkilerinden kurtulmak için çok fazla zaman harcamak.
6) Alkol kullanımı yüzünden önemli toplumsal, mesleki etkinlikler ya da boş zamanları değerlendirme etkinlikleri bırakılır ya da azaltılır.
7) Alkolün neden olmuş ya da alevlendirmiş olabileceği, sürekli olarak var olan ya da yineleyici bir biçimde ortaya çıkan fizik ya da psikolojik bir sorunun olduğu bilinmesine karşın alkol kullanımı sürdürülür.
Alkol kötüye kullanımı tanı ölçütleri (DSM-IV)
A.12 aylık bir dönem içinde herhangi bir zaman ortaya çıkan, aşağıdakilerden üçü (ya da daha fazlası) ile kendini gösteren, klinik olarak belirgin bir bozulmaya ya da sıkıntıya yol açan uygunsuz kullanım örüntüsü:
1) İşte, okulda ya da evde alması beklenen başlıca sorumlulukları alamama ile sonuçlanan yineleyici biçimde alkol kullanımı,
2) Fizik olarak tehlikeli durumlarda yineleyici biçimde alkol kullanımı,
3) Alkolle ilişkili yineleyici biçimde ortaya çıkan yasal sorunlar,
4) Alkolün etkilerinin neden olduğu ya da alevlendirdiği, sürekli ya da yineleyici toplumsal ya da kişiler arası sorunlara karşın sürekli alkol kullanımı,
B. Bu belirtiler alkol bağımlılığı ölçütlerini hiçbir zaman karşılamamıştır.
Alkol bağımlılığı Alt Tipleri
Alkolizm, kişinin ve toplumun birlikte ya da ayrı ayrı zararına olabilecek her türlü içki içme alışkanlığı şeklinde tanımlamış ve beş ana grupta sınıflamıştır:
A .Alfa alkolizm: Ruhsal ya da bedensel bir sıkıntıyı gidermek için olağan dışı alkol alma. Bu bir psikolojik bağımlılık durumudur.
B.Beta alkolizm: Olağan dışı alkol alma sonucu gastrit, polinevrit ve karaciğer hasarı gibi organik bozukluklar çıkmasına rağmen fiziksel bağımlılığın ortaya çıkmama durumu.
C.Gamma alkolizm: Alkole karşı psikolojik ve fiziksel bağımlılık oluşma, istemli denetimin ortadan kalkması (kontrol ile ilgili sorun vardır), içme isteğinin durdurulamaması, organik bozuklukların gelişmesi ve alkol bırakıldığında ağır yoksunluk bulgularının ortaya çıkması durumu.
D.Delta alkolizm: Daha ağır organik ve ruhsal bozuklukların ortaya çıkması, alkole karşı tolerans gelişmesi ve alkolün azaltılması veya kesilmesi durumunda ağır yoksunluk bulgularının görülmesi durumu.
E.Epsilon alkolizm (dipsomani): Zaman zaman kompulsif (dürtüsel) biçimde içme dönemlerinin görüldüğü durum. Kişi aşırı bir istek ve tutku ile alkol arar, bulunca su gibi içer ve günler hatta haftalar boyu süren bu dönemleri hatırlayamayabilir. (Şimdiki bilgilerimizle bunların yanı sıra mizaç bozukluğu gösterebileceğini, ailede de benzer bozukluk öyküsü olabileceğini biliyoruz.)
Yukarıdaki içme şekilleri saf tiplerde olabilir, ancak sıklıkla rastlanılan durum genelde bunların birbirlerinin iç içe girdiği içme şekilleridir.
Bir başka sınıflamada alkoliklerde; alkol ile ilgili belirtiler, kalıtım modeli ve kişilik yapısı bakımından iki alt grup tiplemesi ayırt edilmiştir. Bunlar Tip I ve Tip II alkolizm diye adlandırılmıştır; ancak bütün alkoliklerin mutlaka bu iki gruptan birine girmesi gerektiği anlaşılmamalıdır. Bu iki tip, uç alt grupları temsil ederler ve alkoliklerin geri kalan büyük kısmı bu iki uç arasında yer alırlar. Tip I alkolizm genellikle 25 yaşından sonra başlar, kişide devamlı alkol arama, alkole karşı özlem davranışı vardır; alkolik olmaktan suçluluk ve korku duymalarına rağmen içerler; anti sosyal değildirler, olaya ve şiddete genellikle neden olmazlar. Kişilik yapıları, pasif bağımlı kişilik yapısına uyar (başkalarına duygusal olarak bağımlı, yardım edici, sempatik, kötümser, düzenli, ayrıntılara dikkat eden, sebatkar, ve maceradan hoşlanmayan kimselerdir). Tip II alkolizm daha çok gençlerde görülür ve genellikle 25 yaşından önce başlar; bu tür bağımlılar alkolden uzun süre uzak durabilirler fakat bir kez başladıklarında aşırı miktarda alırlar, alkol almayı kesemezler ve kadehi kaldıramaz duruma gelene kadar içerler (kontrolü yitirme davranışı). Alkole olan psişik bağımlılıkları, ilk tipin aksine belirgin değildir. İçme krizi esnasında olaya ve şiddete sıklıkla neden olurlar. Alkol kullandıkları için suçluluk veya korku duymazlar. Anti sosyal kişilik yapısına sahiptirler; bu yapıdaki kimseler, Tip I’ deki pasif bağımlı kişilik yapısı için sayılan niteliklerin tersine sahiptirler; atak, dürtüsel, düzensiz, çevreye önem vermeyen, soğuk, pervasız, sebatsız ve macera sever kişilerdir. Tip II alkolizmde, genetik yatkınlık, Tip I’ dekinden daha belirgindir ve Tip II hemen hemen yalnızca erkeklerde görülür.
Alkol Entoksikasyonu
Alkolün toplumumuzda sık kullanılması nedeniyle hem doktorlar hem de tıp dışı kimseler olağan dışı davranışları ve koordinasyon güçlüklerini hemen alkole bağlayabilirler. Bir hasta, doktor odasına veya acil servise "peltek konuşma, koordinasyon ve dikkat güçlüğü, ataksı ve çok konuşma" belirtileri ile başvurduğunda, doktorların hastanın belirtilerini alkol entoksikasyonuna yorumlamaları yönünde genel bir yatkınlık vardır. Buna karşın benzer durumlar "multipl skleroz, serebellar (beyinsel) işlev bozukluğu" gibi bazı nörolojik hastalıklara veya barbitürat ve benzodiazepin gibi diğer sedatif ilaçların zehirlenmesine de bağlı olabilir. Diabetes Mellitus (Şeker hastalığı) gibi metabolik hastalıklar santral sinir sisteminde bozukluklara sebep olarak böyle bulgu ve belirtileri ortaya çıkartabilirler. Tanı yüksek kan alkol düzeyleri ile desteklense dahi, klinisyen kandan alkol temizlendikten sonra belirtilerin ortadan kalktığından emin olmak için hastayı dikkatli bir şekilde takip etmelidir. Alkol entoksikasyonunun altta yatan alkolün fizik hasarlarını maskeleyebileceği göz önünde tutulmalıdır. Dikkatli bir anamnez ve fizik muayene ile fizik travma olasılığı değerlendirilmelidir.
Entoksikasyon belirtilerinin şiddeti, kan alkol seviyesinin yükselme hızına ve ulaştığı en üst seviyeye bağlı olabildiği gibi hastanın toleransına ve ek ilaç kullanımına da bağlı olabilir. Vücut yapısına bakmadan, kilogram başına aynı miktarda alkol aldıklarında kadınlarda erkeklere kıyasla kan alkol seviyelerinde %20-45 oranında daha fazla artışın olduğu ve kadınların erkeklerden daha hızlı bir şekilde entoksikasyona girdikleri gösterilmiştir. Buna karşın kan alkol seviyelerinin tepe nokta farklılıkları seksler arası vücut sıvı içeriği farklılıkları ile açıklanabilir. Premenstureal fazda diğer menstureal siklus fazlarına kıyasla daha yüksek emilim oranları ile daha kısa süre içinde kan alkol seviyesinin tepe noktaya ulaştığı görülmüştür. Östrojen gibi bazı bileşikler içeren doğum kontrol hapları alkol metabolizmasını inhibe ederek daha yüksek ve zarar verici kan alkol seviyeleri oluşturabilirler.
Eğer bir hasta %150 mg.lık kan alkol seviyeleri ile alkol zehirlenmesinin tipik bulgu ve belirtilerini göstermiyorsa, bu büyük bir olasılıkla alkol bağımlılığını işaret eden çok yüksek toleranstır. Eğer kan alkol seviyesi % 300 mg. ise ve hasta hala gezinebiliyor ise, alkol bağımlılığı tanısı onaylanabilir. Alkoliklerin alkol alınımı ile öykülerine güvenilirliğin çok az olduğu bilindiğinden, tıbbi ve yasal açılardan, doktorların kan alkol seviyelerini saptamaları gereklidir.
Alkol entoksikasyonu tanı ölçütleri (DSM-IV)
A.Yakında alkol alınmış olması
B.Alkol alınım sırasında veya hemen sonrasında gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz davranışsal ya da psikolojik değişiklikler (Örn. Uygun düşmeyen cinsel ya da saldırgan davranış, duygudurum değişikliği, yargılama bozukluğu, toplumsal ya da mesleki işlevsellikte bozulma.)
C.Alkol kullanımı sırasında ya da hemen sonrasında gelişen aşağıdaki bulgulardan birinin ( ya da daha fazlasının) bulunması:
1)Sözü ağızda gevelercesine konuşma
2)Koordinasyon bozukluğu
3)Sendeleyerek yürüme
4)Nistagmus (Çeşitli yönlere ritmik göz hareketleri)
5)Dikkat ve bellek bozukluğu
6)Stupor ya da koma
D. Bu belirtiler genel tıbbi bir duruma bağlı değildir ve başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
İdiyosinkratik Alkol Entoksikasyonu
Bu tablo için patolojik, atipik, komplike olmuş veya paranoid alkol entoksikasyonu gibi tanımlamalar yapılmışsa da, tüm bu terimler bir çok kişide çok az davranışsal değişikliğe yol açacak kadar düşük miktarda alkol kullanımı sonrası bazı kişilerde aniden meydana gelen ciddi davranış bozukluklarını anlatmaya yöneliktir. Bu tanının önemi adli sorunlarda ortaya çıkmaktadır. Alkol entoksikasyonu genel olarak bir kişinin davranışlarından sorumlu tutulmaması için yeterli bir gerekçe değildir. Ancak idiosinkratik alkol entoksikasyonu, kişinin bu tablo içinde yapmış olduğu davranışlara karşı ceza sorumluluğunu azaltır.
Konfüzyon (şaşkınlık hali), yönelimde bozulma, yanılsamalar, görsel varsanılar ve geçici sanrısal yaşantıların olması en sık görülen özelliklerdir. Bu kişilerde ayrıca psikomotor aktivitede artma görülür. Özkıyım düşüncesi ve davranışı sergileyebilirler. Bir kaç saat kadar sürebilen bu bozukluk, uzun bir uykuya dalma dönemi ile son bulur ve uyandığında yaşadığı dönemi hatırlamaz. Bu durumun nedeni henüz açıklanamamıştır, ancak anksiyete düzeyi yüksek olan kişilerde sıkça rastlandığı bildirilmektedir. Ortaya çıkarıcı etmenler arasında düşük yaş, sedatif-hipnotik ilaç kullanımı ve bitkinlik hissi sayılabilir. Kişinin entoksikasyon sonrasındaki davranışları premorbidi (hastalık öncesi) ile uygunsuz olabilir, utangaç, sıkılgan ve içine kapanık biri, az miktarda alkol alınımı sonrası saldırgan, hırçın davranışlar sergileyebilir. Bu tablonun "kompleks parsiyel epilepsi nöbeti" gibi ani davranış değişikliği yapan durumlardan ayırıcı tanısının yapılması gerekir.
Alkol Yoksunluğu
Tanı ve Klinik Belirtileri
DSM-III-R’ de alkol yoksunluğu ile alkol yoksunluğu deliryumunu ayırt etmek için, bu tabloya komplike olmamış alkol yoksunluğu denmiştir. DSM-IV’ de "komplike olmamış" terimi kaldırılmıştır. Çünkü alkol yoksunluğu deliryum olmaksızın da ciddi bir tabloyu ifade edebilir, konvulsiyon ve otonomik hiperaktivite (aşırı hareketlilik) gözlenebilir. Yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkması ile ilişkili bir çok risk faktörü vardır. Bunlar, ilaç tedavisi ve hastaneye yatışın gerekip gerekmeyeceğinin belirlemesinde kullanılabilir.
DSM-IV’ ün alkol yoksunluğu için ön gördüğü tanı ölçütleri içinde fiziksel ve nörolojik belirtiler yanı sıra, uzun süreli ve aşırı alkol alınımının azaltılması veya kesilmesi de vardır. Ellerdeki titreme alkol yoksunluğunun en klasik belirtisi olmakla birlikte,
Alkol yoksunluğu tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Çok fazla ya da uzun süreli alkol kullanımının sonlandırılması (ya da azaltılması)
B. A tanı ölçütünden sonra, bir kaç saatten bir kaç güne dek değişen bir zaman içinde gelişen aşağıdakilerden ikisinin ( ya da daha fazlasının) bulunması:
1) Otonomik hiperaktivite (örn. terleme ya da 100'ün üstünde bir nabız hızı)
2) Artmış el tremoru
3) Uykusuzluk
4) Bulantı ya da kusma
5) Gelip geçici görsel dokunsal ya da işitsel hallusinasyonlar ya da illüzyonlar
6) Psikomotor ajitasyon
7) Anksiyete
8) Grand mal konvulsiyon (Büyük tip havale)
C) B tanı ölçütündeki belirtiler klinik olarak belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur.
D) Bu belirtiler genel tıbbi bir duruma bağlı değildir ve başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
Algı Bozuklukları ile giden: Deliryum olmadan, gerçeği değerlendirme bozukluğu olmaksızın hallusinasyonlar ya da işitsel, görsel ya da dokunsal illüzyonlar ortaya çıktığında bu belirleyici kullanılabilir. Gerçeği doğru değerlendirme, kişinin madde kullanımının hallusinasyonlara yol açtığını ve bunun dış gerçekliği yansıtmadığını bilmesi anlamına gelir. Hallusinasyonların ortaya çıktığı sırada gerçeği değerlendirme bozukluğu da varsa Alkolün Yol Açtığı Psikotik Bozukluk, "Hallusinasyonlarla Giden" tanısı düşünülmelidir.
Yoksunluk belirtileri, düşünce ve algı düzeyindeki değişikliklerden (Örn, sanrı ve varsanılar), konvulsiyon ve deliryuma (Deliryum Tremens, Alkol yoksunluğu deliryumu) kadar genişletilebilir. Titreme, alkol alınımı kesildikten 6-8 saat sonra başlarken, düşünce ve algı düzeyindeki bulgular 8-12, konvulsiyon 12-24, yoksunluk deliryumu ise 72 saat içinde ortaya çıkabilir. Klinisyen, deliryum gelişimi açısından alkol alınımının kesilmesinden sonraki bir hafta içinde dikkatli olmalı, deliryumun yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkmasını beklemeden doğrudan klinik tabloya oturabileceği göz önüne alınmalıdır. Alkol yoksunluğu tremoru (titremesi), tremorun klinikte gözlenen her türlü formuna benzeyebilir (fiziksel, ailesel,vb). Genel huzursuzluk, bulantı, kusma gibi Sindirim Sistemi belirtileri, sempatik otonomik hiperaktivite (anksiyete, terleme, yüzde kızarma, midriyazis, taşikardi, vb) , ılımlı kan basıncı artışı gibi diğer bulgularda tabloya eşlik eder. Alkol yoksunluğu içindeki kişi genelde huzursuzdur ancak kolay sakinleştirilir.
Yoksunluk Konvulsiyonu (Rum fit)
Alkol yoksunluğuna eşlik eden konvulsiyonlar genelde stereotipik (tekrarlayıcı), jenaralize ve tonik klonik (kasılma ve gevşemelerin olduğu yaygın tip) tarzdadır. İlk nöbetten sonraki 3-6 saat içinde sıklıkla ikinci nöbet görülür. Status epileptikus (Genel ve büyük sara nöbeti), alkol yoksunluğu hastalarında % 3'den daha az sıklıkla görülür, böyle bir durum varsa eşlik eden başka sorunlar da göz önünde bulundurulmalıdır. Alkol kötüye kullanımı öyküsü olan hastada konvulsiyonu değerlendirirken, konvulsiyona neden olabilecek kafa travması, Merkezi Sinir Sistemi enfeksiyonu, Merkezi Sinir Sistemi tmörleti ve diğer serebrovasküler (beyin damarlarına ait) hastalıklar göz önünde bulundurulmalıdır. Uzun süreli alkol kötüye kullanımının hipoglisemi (kan şekeri düşüklüğü) , hiponatremi (kan sodyumunda düşme) ve hipomagnezemiye (kan magnezyum düzeyinde düşme) yol açabileceği ve bunların konvulsiyon nedeni olabileceği hatırlanmalıdır.
Alkol bağımlılıklarında sıklıkla B vitamin eksikliği görülür.
Alkol Yoksunluğu Deliryumu
Tanı ve Klinik Belirtiler
Alkol yoksunluğu belirtileri gösteren bir kişinin yoksunluk deliryumuna girmesini önlemek için çok yakından takip etmek gereklidir. Alkol yoksunluğu deliryumu ölüme yol açabilecek acil bir psikiyatrik durumdur. Deliryum hastaları davranışlarının kontrolleri dışında olması nedeniyle çevreye ve kendilerine zararlı olabilirler. Deliryum hastaları saldırgan davranışlar ya da özkıyım davranışları gösterebilecekleri gibi sanrı ve varsanılarına yönelik davranışlarda da bulunabilirler. Tedaviye alınmamış deliryum vakalarında ölüm riski % 20'dir ve ölüm sıklıkla pnömoni, böbrek hastalığı, karaciğer ya da kalp yetmezliği gibi komplikasyonlar sonucu gelişmektedir. Yoksunluk konvulsiyonu , deliryumun başlamasını hızlandırabileceği gibi, deliryum hiç bir bulgu vermeksizin aniden başlayabilir. Deliryum kişinin alkol alınımını kesmesi ya da azaltmasından sonraki bir hafta içinde ortaya çıkar. Otonomik hiperaktivite (taşikardi, anksiyete, terleme, ateş, uykusuzluk) çok şiddetlidir. Hastanın gerçeklikle bağlantısı sıklıkla kopuktur. Yere, kişilere ve zamana karşı yönelimleri bozuktur. Algı bozukluklarının özelliği canlı, kaotik ve acayip olmasıdır ve sıklıkla birden çok duyusal kompananenti vardır. Klasik görsel hallusinasyonlar korkutucu doğadadır, bunlara işitsel hallusinasyonlar (müzik sesi, hayvan sesi gibi.) ve taktil "dokunma" hallusinasyonlarda (üstünde böcekler geziniyormuş gibi hissetme) eşlik eder. Varsanılar da (yatak örtüsündeki kırışıklıklar yılan zannedilir) sık görülen algı bozukluklarıdır. Algı bozuklukları genellikle kalabalık, loş ortamlarda ve geceleyin görülme eğilimindedir. Hasta algısal yaşantıları ve kötülük görme, izlenme delilleri nedeniyle korku doludur. Psikomotor aktivitede dalgalanma eksitasyonla, letarji arasında değişen dalgalanmalar görülebilir.
Madde (Alkol) yoksunluğu deliryumu tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Dikkati belirli bir konu üzerine odaklama, sürdürme ya da yeni bir konuya kaydırma yetisinde azalma ile giden bilinç bozukluğu ( yani, çevrede olup bitenin farkında olma düzeyinin azalması)
B. Daha önceden var olan, yerleşik ya da gelişen demansla açıklanamayan algı bozukluğunun ortaya çıkması ya da bilişsel değişiklik (bellek, yönelim, dil bozukluğu gibi) olması.
C. Bu bozukluk kısa bir süre içinde gelişir (genellikle saatler ya da günler içinde) ve gün içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir.
D. Öykü, fizik muayene ya da laboratuar bulgularından elde edilen verilerde A ve B tanı ölçütlerindeki belirtilerin bir yoksunluk sendromu sırasında ya da bunun hemen sonrasında ortaya çıktığına ilişkin kanıtlar vardır.
Deliryum patogenezinde su-elektrolit dengesi bozukluğunun önemli rol oynadığı bildirilmiştir. Deliryumda total vücut magnezyum, kalsiyum, fosfor ve çinko miktarları azalmıştır. Bu olasılıkla alkol alınımı sırasında bu elektrolitlerin idrar yoluyla kaybedilmesiyle ilgilidir. Hastaneye yatırılan alkol bağımlılarının % 5'inde deliryum gelişir. Sendrom genellikle alkolü kesmenin 2-3 günlerinde başladığı için alkolle ilişkisiz bir nedenle hastaneye yatan bir kişide alkol bağımlılığı varsa, görülen davranış değişikliklerinde yoksunluk deliryumu göz önünde bulundurulmalıdır. 5-15 yıl süre ile aşırı miktarda alkol alan hastalarda 30-40 yaşlarında ilk deliryum epizodu ortaya çıkmaktadır. Hepatit, pankreatit gibi hastalıklar sendromun ortaya çıkmasına neden olabilir. Vücut sağlığı iyi olan bir kişi alkol yoksunluğunda nadiren deliryum tablosuna girer.
Uzamış yoksunluk sendromu
Uzamış yoksunluk sendromu, DSM ve ICD gibi ruhsal bozukluk sınıflandırmalarında tanımlanmadığı halde, literatürde yeterli düzeyde tanımlanmıştır. Uzamış yoksunluk sendromunda görülebilecek belirtiler solunum düzensizlikleri, kan basıncı ve nabızda değişkenlik, yavaş dalga uykusunda bozukluk, soğuk-stress yanıtında azalma, sedatif etkilere karşı toleransın olması ve tremor gibi fizyolojik değişikliklerdir. Aniden sıkıntı sübjektif yakınması, sebepsiz durgunluk dönemleri ve hatta geçici psikotik atakların, bazı hastalarda akut yoksunluk sendromu sonlandıktan sonra uzamış yoksunluk sendromu ile ilişkili olarak görülebileceği bildirilmiştir. Bu sendromun, bir kaç ayla bir kaç yıl arasında sürebileceği öne sürülmüştür. Tanısını koyabilmek için hekimin öncelikli olarak alkol yoksunluğundan önce bu belirtilerin olmadığından emin olması gerekir. Alkol yoksunluğu dışında bu davranışsal ve emosyonel anormallikleri açıklayabilecek hiç bir metabolik, fizyolojik ve psikolojik sebep olmamalıdır.
Tanımlanan bu fizyolojik ve davranışsal değişikliklere ilaveten, hastada irritabilitede, aile bireyleri ve arkadaşlarla anlaşamamada artma, sık olarak halsizlikten yakınma ve sıkıntıya dayanma eşiğinde düşme görülebilir. Bazı hastalar iyi olacaklarına kötülediklerini düşünerek panik içine girerler ve bu belirtileri düzeltmek için alkol kullanmaya başlarlar. Duygusal oynaklık da pek nadir değildir. Konsantrasyon kaybı dönemleri ile birlikte unutkanlık ortaya çıkar ve ufak olaylar büyük sorunlar haline gelir. Yüksek düzeyde dikkat dağınıklığı vardır. Ayık kalmanın bu belirtiler nedeniyle kendisini düşkün hale getireceği duygusu ile bu kişilerde bilinç dışı olarak alkole geri dönmeye kendini hazırlamada vardır.
Alkolün yol açtığı kalıcı demans (Bunama)
Alkolün yol açtığı demans etiolojisinde alkolün beyine direkt olarak toksik etkileri, kötü beslenme, çoğul travma ve alkol kullanımı nedeniyle işlev bozukluğu olan diğer organların santral sinir sistemine yaptığı olumsuzluklar rol oynar. Bu bozuklukla ayırıcı tanısı yapılması gereken hastalıklar Alzheimer tipi senil (yaşlılığa ait) demans, multinfarkt demans, alkol amnestik bozukluğu ve kronik subdural hematomdur (kronik beyin kanaması). Bu süregen organik mental bozuklukta bilinç bulanıklığı yoktur. Alkolik demansın prognozu ilerleyici bozulma ile karakterize olan Alzheimer tipi senil demansdan daha iyidir. Orta-ağır şiddette amnezi yanı sıra çizim yapma, çubuk çizme, geometrik şekilleri kopyeleme ile birlikte yapılandırma güçlüğü ve davranışsal değişiklikler görülür. Alkol kullanımının yol açtığı kalıcı demansın tanı ölçütleri aşağıda gösterilmiştir. Eğer hasta içki içmemeyi sürdürürse, 6-12 aylık dönem sonrasında iyileşme görülebilir.
Madde (Alkol) kullanımının yol açtığı kalıcı demans tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Aşağıdakilerden her ikisinin bulunması ile belirli çoğul kognitif defisit gelişmesi
1) Bellek bozukluğu ( yeni bilgiler öğrenme ya da daha önceden öğrenilmiş bilgileri anımsama yeteneğinde bozulma)
2) Aşağıdaki kognitif (bilişsel) bozuklukların birinin (ya da daha fazlasının) bulunması:
a) Afazi (dil bozukluğu, konuşamama)
b) Apraksi (motor işlevlerde bozukluk olmamasına karşın motor etkinlikleri yerine getirme yetisinde bozulma)
c) Agnozi (duyu işlevlerinde bozukluk olmamasına karşın nesneleri tanıyamama ya da tanımlayamama)
d) Yönetsel işlevlerde bozukluk ( yani, tasarlama, organize etme, sıraya koyma, soyutlama)
B.A1 ve A2 tanı ölçütlerinde sözü edilen kognitif bozuklukların her biri toplumsal ya da mesleki işlevsellikte belirgin bir bozukluğa neden olur ve önceki işlevsellik düzeyinde belirgin bir düşme olur.
C. Bu bozukluklar sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır ve madde (alkol) entoksikasyonu yada yoksunluğunun olağan süresinin dışına taşar.
D. Öykü, fizik muayene ya da laboratuar bulgularından elde edilen verilere göre bu bozukluklar madde (alkol) kullanımının süre giden etkileriyle etyolojik olarak ilişkilidir.
Alkolizme eşlik eden beyin hasarı uyum sağlayıcı yeteneklerin erken yaşlanmasına benzerse de yoksunluk düzeltildikten sonra alkole oluşmuş olan atrofi ile fonksiyonel bozuklukta düzelme kısmi olarak geri dönüşebilir. Alkolik demanslarda tanımlanan beyin hasarı, genel olarak düşünülenden daha yaygındır. Beyin hasarı, erken dönemde aile ve doktor tarafından saptanmalı ve uygun önlemler alınmalıdır. Böyle yapılmazsa yargılama bozukluğu sonucu tekrar içmeye başlama görülebilir.
Alkole Bağlı Amnestik (hafızaya bağlı) Bozukluklar
Alkolün yol açtığı amnestik bozukluklarda uzun süreli alkol alınımının yakın bellekte ortaya çıkardığı bozukluklardan söz edilmektedir. Bu bozukluk yüksek miktarda alkol alan 35 yaşın üstündeki kişilerde sık olarak görülebilir. Uzun süreli kullanım sonucunda tiyamin (B vitaminlerinde biri) eksikliği sonucunda ortaya çıkar. Yakın ve orta geçmişe ait hafıza bozukluğu ve hafızadaki boşlukları doldurmak için konfabulasyon (masallama) tipiktir. Uzak geçmiş iyi hatırlanır. Anlık hafıza ile ilgili hesap yapma, sayı sayma, yargılama bozuk olmayabilir. "Polinevrit (uçlardaki sinirlerin etkilenmesi), serebellar ataksı (beyne ait dengesizlik) ve tremor (titreme), siroz" belirtileri görülebilir. Wernicke ve Korsakoff sendromları alkole bağlı amnestik bozukluğun klasik isimleridir. Wernicke sendromu (alkolik ensefalopati) tedavi ile geçen akut bir durumu belirtir. Korsakoff sendromu vakalarının ise ancak %20’si iyileşir, genelde kronik seyirlidir. Her iki hastalığın patofizyolojik ortak yönü tiamin eksikliğine bağlı olmalarıdır.
Wernicke sendromu, aynı zamanda alkolik ansefalopati olarak bilinen, ataksi (dengesizlik öncelikle yürüyüşü etkileyerek), vestibuler sistem (denge sistemi) bozukluğu, konfüzyon (şaşkınlık) ve horizontal nistagmus, lateral rectal sinir felci (göz kaslarına giden sinirin felci) ve düz bakış felci gibi çeşitli oküler "göze ait" hareket anormallikleri ile karakterizedir. Göz bulguları genellikle bilateraldir "iki taraflıdır" ancak simetrik olma zorunluluğu yoktur. Wernicke sendromu günler ya da haftalar içerisinde kendiliğinden geçer ya da Korsakoff sendromu gelişebilir.
Korsakoff sendromunun en önemli belirtisi yakın bellek hasarı ve anterograd amnezidir (ileri yönelik hafıza kaybı) hastada konfabulasyon (boşluk doldurmak için masal uydurma) sık olarak görülür.
Madde (Alkol) kullanımının yol açtığı kalıcı amnestik bozukluk tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Yeni bilgiler öğrenme ya da önceden öğrenilmiş bilgileri anımsama yeteneğinde bozulma olması ile kendini gösteren bellek bozukluğunun gelişmesi.
B. Bellek bozukluğu toplumsal ya da mesleki işlevsellikte belirgin bir bozukluğa neden olur ve önceki işlevsellik düzeyinde belirgin bir düşme olur.
C. Bellek bozukluğu sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır ve madde (Alkol) entoksikasyonu yada yoksunluğunun olağan süresinin dışına taşar.
D. Öykü, fizik muayene ya da laboratuar bulgularından elde edilen verilere göre madde (Alkol) kullanımının süre giden etkilerinin bellek bozukluğuyla etyolojik açıdan ilişkili olduğuna ilişkin kanıtlar vardır.
______________________________KAYNAKÇA_______________________________
1-Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA; Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences Clinical Psychiatry, Williams and Wilkins, Baltimore, Maryland 1994.
2-Öztürk O; Ruh Sağlığı ve Bozuklukları, Hekimler Yayın Birliği, Ankara 1994
3-Bohn MJ; Alcoholism, Psychiatric Clinics of North America, Psychopharmacology II, 1993; 16:697-693.
4-DSM-IV Tanı Ölçütleri Başvuru Kitabı, Çev. Köroğlu E; Hekimler Yayın Birliği, Ankara 1994.
5-Coşkunol H; Alkol Bağımlılığı, Tanı ve Tedavisi. Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları. Ege Üniversitesi Basımevi, Bornova, İzmir
6-Fleming MF, Barry KL: Addictive Disorder. Mosby Year Book, St Louis, 1992.
7-National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism : Alcohol and Health. U.S. Department of Health and Human Services. 139-179, 1990.
8-Gitlow SE, Peyser HS: Alcoholism A practical Treatment Guide. WB Saunders Company, Philedelphia, 1988.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder